Årsaker kan omfatte hjertesvikt, nyresvikt, narkotisk forgiftning og forhøyet intrakranielt trykk. Patofysiologien til Cheyne-Stokes-pusten kan oppsummeres som apné som fører til økt CO2 som forårsaker overdreven kompenserende hyperventilering, som igjen forårsaker redusert CO2 som forårsaker apné, og starter syklusen på nytt.
Ved hjertesvikt er mekanismen til svingning er ustabil tilbakemelding i luftveiene. Ved normal respirasjonskontroll tillater negativ tilbakemelding et jevnt nivå av alveolære gasskonsentrasjoner, og derfor stabile vevsnivåer av oksygen og karbondioksid (CO2). Ved jevn tilstand er produksjonshastigheten for CO2 lik nettohastigheten som den pustes ut fra kroppen, som (forutsatt at ingen CO2 i omgivelsesluften) er produktet av den alveolære ventilasjonen og CO2-konsentrasjonen ved endevannet. På grunn av dette innbyrdes forhold danner settet med mulige jevne tilstander en hyperbola:
Alveolær ventilasjon = kropps-CO2-produksjon / CO2-fraksjon ved endevann.
I figuren nedenfor er dette forholdet kurven som faller fra øverst til venstre til nederst til høyre. Bare posisjoner langs denne kurven gjør det mulig å kompensere kroppens CO2-produksjon nøyaktig ved utpust av CO2. I mellomtiden er det en annen kurve, vist i figuren for enkelhets skyld som en rett linje fra nederst til venstre til øverst til høyre, som er kroppen «ventilasjonsrespons på forskjellige nivåer av CO2. Der kurvene krysser er potensiell stabil tilstand (S).
Gjennom respiratoriske kontrollreflekser fører ethvert lite forbigående fall i ventilasjon (A) til en tilsvarende liten økning (A «) i alveolær CO2-konsentrasjon som er registrert av luftveiene slik at det er en påfølgende liten kompenserende økning i ventilasjon (B) over dens steady state nivå (S) som bidrar til å gjenopprette CO2 tilbake til sin steady state verdi. Generelt forbigående eller vedvarende forstyrrelser i ventilasjon, CO2 eller oksygenivåer kan motvirkes av luftveiene på denne måten.
I noen patologiske tilstander er tilbakemeldingen imidlertid kraftigere enn det som er nødvendig for å bare returnere systemet til dets jevne tilstand. I stedet for ventilasjon overskudd og kan generere en motsatt forstyrrelse fra den opprinnelige forstyrrelsen. Hvis denne sekundære forstyrrelsen er større enn originalen, vil neste respons være enda større, og så videre, til veldig store svingninger har utviklet seg, som vist i figuren nedenfor.
Syklusen for utvidelse av forstyrrelser når en grense når påfølgende forstyrrelser ikke lenger er større, noe som oppstår når fysiologiske responser ikke lenger øker lineært i forhold til størrelsen på stimulansen. Det mest åpenbare eksemplet på dette er når ventilasjonen faller til null: den kan ikke være noe lavere. Dermed kan Cheyne – Stokes respirasjon opprettholdes over perioder på mange minutter eller timer med et repeterende mønster av apnéer og hyperpnéer.
Slutten av den lineære reduksjonen i ventilasjon som respons på CO2-fall er imidlertid ikke ved apné. Det oppstår når ventilasjonen er så liten at luft som pustes inn aldri når det alveolære rommet, fordi det inspirerte tidevannsvolumet ikke er større enn volumet av de store luftveiene som luftrøret. Følgelig kan ventilasjon av det alveolære rommet være null på tvers av periodisk pust. det lett observerbare motstykket til dette er at det tidspunktet for endevannets gasskonsentrasjoner ikke ligner realistiske alveolære konsentrasjoner.
Mange potensielle medvirkende faktorer er identifisert ved klinisk observasjon, men dessverre er de alle sammenbundet og co-variere mye. Allment aksepterte risikofaktorer er hyperventilering, langvarig sirkulasjonstid og redusert blodgassbufferkapasitet.
De er fysiologisk sammenkoblet ved at (for en gitt pasient) sirkulasjonstiden reduseres når hjertevolumet øker. På samme måte er alveolær ventilasjon omvendt proporsjonal med end-tidevannet CO2-konsentrasjon for en gitt total CO2-produksjonshastighet (siden deres gjensidige produkt må være lik kroppens CO2-produksjonshastighet). Chemoreflex-følsomhet er nært knyttet til posisjonen til steady state, for hvis chemoreflex-sensitivitet øker (alt annet er likt) vil steady-state ventilasjon øke og steady-state CO2 vil falle. Fordi ventilasjon og CO2 er enkle å observere, og fordi de ofte måles kliniske variabler som ikke krever at det utføres noe spesielt eksperiment for å observere dem, er det mer sannsynlig at abnormiteter i disse variablene blir rapportert i litteraturen. Imidlertid kan andre variabler, som kjemorefleksfølsomhet, bare måles ved spesifikt eksperiment, og derfor vil abnormiteter i dem ikke bli funnet i rutinemessige kliniske data. Når det måles hos pasienter med Cheyne – Stokes-respirasjon, kan hypercapnic respiratorisk respons være forhøyet med 100% eller mer.Når det ikke måles, kan konsekvensene – som for eksempel en lav gjennomsnittlig PaCO2 og forhøyet gjennomsnittlig ventilasjon – noen ganger se ut til å være det mest fremtredende trekket.