Bookshelf (Norsk)

Basic Science

Uansett hva som samler en åpning , uansett hva som utvider et hulrom, uansett hva som etablerer en åpning eller hulrom der ingen skal være, vil forstyrre den jevne strømmen av blod og produsere vibrasjoner og en murring.

—Samuel Jones Gee (1839–1911)

Tolkning av vaskulære lyder på et hvilket som helst anatomisk sted krever en grunnleggende forståelse av vaskulær hemodynamikk. En arteriell bruit innebærer vanligvis stenose ved eller proksimal til stedet for auskultasjon. Svært alvorlig obstruksjon kan imidlertid ikke manifestere en blåmerke; omvendt kan det høres blåmerker over ikke-lukkede normale arterier under visse høyflytforhold. Fordi en blåmerke kan bli auskultert direkte over en stenose, eller distalt i retning av blodstrålen som produserer vibrasjonene, er det viktig å spore proksimalt hørbarheten til en arteriell lyd for å bestemme det eksakte anatomiske stedet for strømningsforstyrrelsen.

Intraarterielt trykk / strømningsforhold tilnærmes som følger:

I de fleste regionale vaskulære senger er motstanden til hovedaksialarterien er ganske lav sammenlignet med perifer arteriolarresistens. Distal arteriolar tone er derfor den viktigste determinanten for trykk og flyt. For eksempel, under ekstremitetstrening, oppstår arteriolar vasodilatasjon, noe som reduserer motstanden markant og umiddelbart øker blodstrømmen i lemmer, mens trykket forblir relativt konstant. Ved langvarig trening kan blodstrømmen i ekstremiteter øke 6 til 10 ganger over hvile. Når arteriell stenose øker, tilfører imidlertid motstand på stedet av stenose gradvis større betydning. Når stenose blir veldig alvorlig, kan ikke treningsindusert perifer arteriolar vasodilatasjon produsere en økning i flyt, og en trykkgradient utvikler seg deretter over den stenotiske lesjonen. «Kritisk» stenose, som vesentlig endrer trykk og strømning over en okklusjon, oppstår ikke før tverrsnittsarealet til en arterie er redusert med mer enn 70%. Denne reduksjonen i tverrsnittsareal tilsvarer en 50% reduksjon i lumendiameter. Deretter avhenger størrelsen på trykkgradienten av omfanget av den faste lesjonen, hvis alle andre faktorer forblir konstante.

For enhver øyeblikkelig stenotisk strømning:

Når stenose øker, endres derfor potensiell energi (trykk) proksimalt til stenosen til økende kinetisk energi (hastighet) i stenosen. Med økende strømningshastighet endres laminær strømning gjennom stenose til slutt til turbulent strømning, noe som gir vibrasjoner og blåmerke. Dermed avhenger hastigheten gjennom det stenotiske segmentet og den påfølgende karakteren av bruit av graden av stenose og den resulterende trykkgradienten. Hvis bare graden av stenose blir tatt i betraktning, følger den auskultatoriske kvaliteten og tidspunktet for den resulterende bruit direkte. En myk tidlig systolisk bruit er notert med en lumendiameter på 50%. Når hindringen øker til 60%, blir bruit høyt, mer intens og holosystolisk. Ved en reduksjon på 70 til 80% diameter kan en trykkgradient forbli jevn under diastole, og bruit blir auskultert i både systol og tidlig diastole. Fullstendig okklusjon eller til og med veldig alvorlig stenose kan føre til redusert og forsvunnet blåmerke når turbulens i blodstrømmen ikke er tilstrekkelig til å forårsake hørbare vibrasjoner.

Ytterligere ekstrastenotiske faktorer som opererer i de fleste regionale vaskulære senger, endrer strømning og trykk og bruit-egenskaper for enhver fast stenotisk lesjon. Disse faktorene kan deles inn i fire kategorier: tilstrømningsfaktorer, sideforgreningsfaktorer, utvikling av sikkerhetsfartøy og utstrømningsfaktorer (figur 18.4). Tilstedeværelsen eller fraværet av disse variablene kan påvirke bruit-funksjoner og kan ofte endres for diagnostiske formål. Fra et diagnostisk synspunkt er manøvrer som fremhever eller lokaliserer blåmerker nyttige under fysisk undersøkelse. Bevissthet om alle faktorer som påvirker trykk og flyt over en stenose, tillater således estimering av grad og / eller plassering av stenosen.

Strømningsfaktorer som etterligner høyverdig stenose i et gitt arteriesegment inkluderer høye hjerteutgangstilstander. Høye produksjonsforhold kan gi blåmerker selv i normale ikke-stenotiske arterier.

I den andre kategorien (sideforgreningsfaktorer), skal kompresjon av arterielle sidegrener forsterke et blåmerke i hovedarterien og redusere en sidegrenkvis mens forstørrelse av strømning gjennom en sidegren ville ha motsatt effekt.Dette konseptet er spesielt anvendelig for evaluering av halspulsårssmerter.

Omfanget av sikkerhetssirkulasjon rundt en kritisk stenose påvirker egenskapene til et blåmerke. Med intern halspulsårstenose, for eksempel, er sikkerhetsdannelse vanligvis begrenset, og karakteren og tidspunktet for en blåmerke korrelerer ganske tett med graden av stenose. I motsetning til dette, i underekstremiteten, kan omfattende sirkulasjonssirkulasjon utvikle seg rundt en stenose, og dermed endre gradienten over den stenosen og tilsløre graden av innsnevring.

Utstrømningsfaktorer er ofte viktige i vaskulær auskultasjon. Arteriolar vasodilatasjon forårsaket av regional trening er verdifull for å fremheve blåmerker i ekstremiteter.

Disse prinsippene gjelder direkte for auskultasjon av kraniale, cervikale og supraclavicular kar. Aortabuerarteriene er et vanlig sted for aterosklerotiske lesjoner, hvorav 80% oppstår ved bifurkasjon av de vanlige halspulsårene. Deteksjon av indre halspulsårer er åpenbart viktig, men 10% av halspulsårene stammer fra de ytre halspulsårene, noe som representerer liten risiko for påfølgende hjerneslag.

Sideforgreningsfaktorer kan endres dynamisk under cervikal auskultasjon for å fremheve og / eller lokaliser en halspulsår. Etter halspulsutslipp i hvile, komprimerer undersøker de overfladiske, tidsmessige og ansiktsarteriene som oppstår fra den ipsilaterale eksterne halspulsåren (figur 18.2). En intern halspulsår kan bli høyere og lengre, mens en ekstern halspulsår generelt blir merkbart kortere og mykere med kompresjon.

Interne karotisutstrømningsfaktorer kan endres under cervikal auskultasjon. Karbondioksid er en kraftig vasodilatator av normale hjernekar. Å holde pusten øker arteriell karbondioksydspenning, forårsaker aktiv utvidelse av hjernearterioler og øker blodstrømmen gjennom intracerebrale arterioler. Åndedrettsvern fører vanligvis til en 30% økning i intern halspulsårintensitet, mens en reduksjon oppstår i ekstern halspuls. Intern halsutstrømning øker også med forsiktig kompresjon av den kontralaterale vanlige halspulsåren under auskultasjon. Denne kompresjonen reduserer strømmen gjennom sirkelen til Willis, med intensivering og forlengelse av en intern halspulsår, og en reduksjon av en ekstern halspuls («Tabell 18.1 for sammendrag).

Artenovenous fistler og misdannelser shunt store volum av blod ved rask flyt fra høytrykksarterier til lavtrykksårer, og produserer en kontinuerlig murring med systolisk aksentuering.

Turbulensen til venøs brummen, hørt over de indre halsvenene, er forårsaket av de kombinerte effektene tyngdekraften på blodstrømmen og delvis komprimering av den indre halsvenen ved atlasens tverrgående prosess. Denne summen forekommer oftere på høyre side, delvis fordi de høyre indre hals- og innominale venene gir kort, rett tilgang til den overlegne vena cava, og øker dermed strømningshastigheten i høyre venøs retur i halsen. En Valsalva-manøver, manuell kompresjon av den indre halsvenen og den liggende posisjonen reduserer venøs strømning og utsletter denne lyden. I motsetning til dette øker tilstander som oppreist holdning, rask atriell fylling (diastole) og inspirasjon, jugulær venøs strømning og fremhever en venøs brum. stenose i en subklavisk arterie. Lokal trening av en ekstremitet som leveres av en stenotisk arterie, bør øke perifer utstrømning, produsere større stenotisk turbulens og forstørre et blåmerke. I motsetning til dette, bør ipsilateral radial arteriekompresjon, som reduserer subklavisk utstrømning, forkorte eller utslette en subklavisk murring.