Klinisk signifikans
Pupillære lysreflekser måles basert på en gradient fra 0 til 4+ som tar hensyn til lysets størrelse og hastighet respons. En normal, sunn voksen pasient forventes å ha en respons på 4+, noe som indikerer en rask, stor respons. En gradering på 3+ indikerer en moderat respons, 2+ er en liten, redusert respons, 1+ representerer en liten / bare synlig respons, og en 0 indikerer at elevene ikke svarer. Vanligvis dokumenterer klinikere PERRL – sier elevene er like, runde og reaktive mot lys eller PEARL – pupiller like og reagerer på lys.
Under standard kliniske testforhold vil diameteren på pupillene vanligvis variere fra to til fem millimeter. Per tiår med aldring som oppstår, er det en nedgang på 0,3 mm i standard pupildiameter som har vært assosiert med irisavstivning. Pupilllysresponsen har varierende følsomhet for det kromiske spekteret, noe som indikerer at prosessen med lysgjenkjenning er betydelig kompleks; det er ikke så enkelt som et binært svar med påvisning av «lys» kontra «ikke noe lys.» Selv om det er en basissvingning i steady-state-forholdene for pupillutvidelse, vurderes en bekymring for nevrologiske abnormiteter i tilfeller av markante pupillforandringer, enten det er med innsnevring eller utvidelse. En slik tilstand er anisocoria, og den anslås til 4% av befolkningen generelt har anisocoria større enn 1 millimeter, i hvilket tilfelle nevrologisk kompromiss må utelukkes. Pupillær latens oppstår når reaksjonstiden til pupillen er omvendt relatert til økningen i lysintensitet fra stimulansen; dette kan tjene som en ledetråd til en potensiell nevrologisk årsak. Forsinkelse øker med omtrent 1 millisekund per år med aldring. Generelt er normale pupillresponstider omtrent ett sekund for innledende innsnevring og 5 sekunder for utvidelse.
Direkte og konsensuelle pupillære lysreflekser tester for passende nevrologiske baneforbindelser og funksjon av både kranialnerv II og III. Lys som kommer inn i øyet behandles gjennom pupillærrefleksen, og signalene rettes til iris lukkemuskelen for å justere mengden lys som når netthinnen. Selv om det er andre grunner til variasjon i pupillutvidelse og innsnevring, som opphisselse som fører til endringer i balansen mellom det sympatiske og parasympatiske nervesystemet, vil vi her fokusere på dets forhold til lyseksponering. Elevene kan bli mydriatiske, eller utvide seg, som respons på potensiell sykdom, legemiddeltoksisitet, traumer, økt intrakranielt trykk, hjernestammeskade eller nerveskade på kranialnerv II og / eller III.
Avvik avhenger også av hvor i sporet er skaden gjort. Ved optisk nerveskade kan synsfeltdefekter eller fullstendig synstap oppstå. Hvis denne skaden er før den optiske chiasmen, i synsnerven, er det underskudd notert for bilateralt ipsilateralt monokulært synstap. Denne skaden fører til en relativ afferent pupilleddefekt (RAPD), kjent som en Marcus Gunn-elev, som blir undersøkt ved hjelp av den svingende lommelyktesten. Årsaker til en Marcus Gunn-elev inkluderer iskemisk optisk nevropati, optisk neuritt, nervekompresjon, traumer eller gjennom asymmetrisk glaukom.
Ensidig optisk nevropati, spesielt optisk neuritt, kan forårsake RAPDs. Optisk nevritt er en fremre eller bakre inflammatorisk demyelinisering av synsnerven, noe som fører til atrofi av optiske nervefibre og en RAPD. En RAPD kan påvises i 96% av akutte ensidige tilfeller av optisk nevritt. Iskemiske optiske nevropatier, slik som NAION og AION, kan forårsake RAPDs via iskemi i optisk nerve og infarkt sekundært til synsnervødem. Asymmetrisk glaukom kan resultere i et RAPD, sekundært til tap av retinal nervefiberlag.
RAPD kan oppstå på grunn av iskemiske netthinnesykdommer som BRVO, CRVO, BRAO og CRAO sekundært til fotoreseptorer og levedyktig netthinnen. , som til slutt fører til en ujevn pupillrespons. Via den samme mekanismen for betydelig retinal celledød, kan retinal løsrivelse forårsake RAPDs. I 1987 kvantifiserte en prediksjonsmodell sammenhengen mellom størrelsen på RAPD og mengden retina løsrevet. En avdeling av hver perifere kvadrant korrelerte til 0,36 loggenheter av pupilldefekten. Frakoblingen av makula forårsaket 0,68 loggenheter av pupilldefekten.
Argyll Robertson-elev, bemerket i tabes dorsalis fra neurosyphilis, er den bemerkelsesverdige svak til fraværende pupillærrefleksen bilateralt, selv om pupillene fortsatt innsnevre for nær respons. Med den nærmeste responsen (overnatting) intakt kan det antas at de afferente og efferente banene er grovt intakte, og at underskuddet er relatert til degenerasjon i bilaterale olivære pretektale kjerner eller deres fremskrivninger.
Kompresjonsskader på optikken chiasm fører til bitemporal hemianopi og er ofte relatert til hypofyseadenom.Nedstrøms for den optiske chiasmen vil skade på den optiske kanalen gi kontralateral homonym hemianopi; for eksempel, hvis det er skade på venstre optiske kanal, er det høyre synsfeltunderskudd på begge øynene. Når det gjelder pasienter med komatose, har det blitt bemerket at et flertall av pasientene hadde ikke-reaktive, utvidede pupiller, og den pasienten som hadde lokalisert pupiller ble vegetativ. Uncal herniation, der uncus stikker ut over kanten av tentorium, kan føre til kompresjon av CN III, noe som tyder på nåværende eller forestående hjernestammen kompromiss. Lesjoner i den efferente banen, spesielt de preganglioniske fibrene i oculomotorisk nerve, kan forårsake ipsilateral mydriasis og overnattingslammelse. Et syndrom som er kjent for å ha dette funnet er Weber-syndromet. Hvis det er skade på postganglioniske fibre, utvikler tonisk utvidet pupil eller Adie syndrom seg slik at constrictor muskler er overfølsomme for en kolinerg stimulus. Hvis det er en forstyrrelse mellom balansen mellom parasympatisk og sympatisk innervering, for eksempel i Horner syndrom hvor det er tap av sympatisk stimulering, noe som fører til miosis av den ipsilaterale pupillen.
Forbigående mydriasis kan assosieres med trisyklisk antidepressiva, typiske antipsykotika og selektive serotonin-gjenopptakshemmere, men vanligvis er dette ikke langsiktige konsekvenser. Topiramat, brukt mot migrene, har vært assosiert med nærsynt nærsynthet og glaukom med vinkellukking. Den faste utvidelsen av pupiller som ble notert hos koma-pasienter, var relatert til det økte intrakranielle trykket (ICP) der en tilknytning ble notert i 1866 fra Von Leydens dyreforsøk. Gjennom fortsatt forskning i løpet av de neste 50 årene ble det bemerket at den faste utvidelsen av pupiller ble sett på som et tegn på akutt masseeffekt i forhold til ICP.
Svulster i netthinnen, synsnerven og hjerne kan også forårsake RAPD. Hos barn er de vanligste intraokulære svulstene godartede cyster. Den vanligste ondartede intraokulære svulsten er retinoblastom. Svulster eller lesjoner som påvirker den optiske chiasmen eller mellomhjernen kan føre til reduserte signaler som når Edinger-Westphal-kjerner, noe som fører til pupillær innsnevring. Hos barn er den vanligste intrakranielle svulsten oppdaget et gliom. De utgjør 75% av intrakranielle svulster hos barn. Også vanlig hos barn er astrocytomer, medulloblastomer og ependymomer.
En annen årsak til RAPD er alvorlig amblyopi, karakterisert som amblyopia på 20/100 til 20/400. Klinisk er RAPDs funnet i alvorlig amblyopi med BCVA 20/400 eller verre. Mens etiologien til en RAPD ved amblyopi er dårlig forstått, inkluderer viktige risikofaktorer anisometropi, tidlig debutalder med en historie med strabismus, synsstyrke ved avslutning av behandlingen og lengre perioder med okklusjonsterapi.
Pupillary escape er et fenomen som kan forekomme i omgivelsene til en syk synsnerven eller netthinnen. Når lys skinner på den berørte pupillen, vil det være en forbigående pupillinnsnevring og deretter en langsom utvidelse til den opprinnelige størrelsen.
I tilfeller der en elev ikke klarer å trekke seg sammen (for eksempel på grunn av en tredje nerveparese), kan «omvendt RAPD-test» utføres, med direkte og konsensuelle responser sammenlignet i den reaktive pupillen. Hvis den reaktive pupillen trekker seg mer sammen under den direkte responsen, er RAPD i det ureaktive øyet. Hvis den reaktive pupillen samler seg mer under den konsensuelle responsen, så er RAPD i det ureaktive øyet. Akuttklinikker møter ofte pasienter med triaden av presis pupiller, respirasjonsdepresjon og koma relatert til overforbruk av opioider. Opioider brukes til smertelindring ved å samhandle med opioide reseptorer, inkludert mu, delta og kappa. Med betydelig respirasjonsdepresjon som resulterer i hypoksi, kan pupiller utvides. Oksygenering får elevene til å gå tilbake til den opprinnelige presise presentasjonen forårsaket av opioiden. stabilisering, er et av medisinene som blir gitt til disse pasientene naloxon, en opioidantagonist, som har en toppeffekt på omtrent 10 minutter. Gjentatt dosering er ofte nødvendig og kan gis opptil 5 mg per time. Hvis det er en utvidelse av pupillen med administrering av nalokson, eliminerer dette også organofosfatforgiftning, som kan presentere på samme måte. Pupillære endringer brukes til å gjenkjenne når effekten av nalokson avtar på grunn av hvordan elevene begynner å sammentrekkes igjen, noe som indikerer at opioidet ennå ikke har blitt metabolisert ut av kroppen. Det er også en bekymring i tilfelle minimal reaksjon at pasienten kan bli påvirket av andre sentralnervesystemet eller ha hypoksisk hjerneskade.