grunnleggende vitenskap
Spontan respirasjon styres av nevrale og kjemiske mekanismer. I hvile puster gjennomsnittlig 70 kg person 12 til 15 ganger i minuttet med et tidevannsvolum på ca. 600 ml. En normal person er ikke klar over sin respiratoriske innsats før ventilasjonen er doblet, og dyspné oppleves ikke før ventilasjonen er tredoblet. En unormalt økt muskelinnsats er nå nødvendig for prosessen med inspirasjon og utløp. Fordi dyspné er en subjektiv opplevelse, korrelerer den ikke alltid med graden av fysiologisk endring. Noen pasienter kan klage på alvorlig pustebesvær med relativt liten fysiologisk endring; andre kan benekte åndenød selv med markert kardio-lungeforverring.
Det er ingen universell teori som forklarer mekanismen for dyspné i alle kliniske situasjoner. Campbell og Howell (1963) har formulert «teori om lengde-spenning uhensiktsmessighet», som sier at den grunnleggende feilen i dyspné er en uoverensstemmelse mellom trykket (spenningen) som genereres av respiratoriske muskler og tidevannsvolumet (endring av lengden) som resulterer. Når en slik ulikhet oppstår, overfører muskelspindlene til interkostalmusklene signaler som bringer pustehandlingen til det bevisste nivået. I tillegg stimuleres juxtacapillary reseptorer (J-reseptorer), lokalisert i det alveolære interstitiumet og tilføres av umyeliniserte fibre i vagusnerven, av lungetetthet. Dette aktiverer Hering – Breuer-refleksen, hvor inspirasjonsinnsats avsluttes før full inspirasjon oppnås, noe som resulterer i rask og grunne pust. J-reseptorene kan være ansvarlige for dyspné i situasjoner der lungestopp oppstår, for eksempel med lungeødem. Andre teorier som er foreslått for å forklare dyspné inkluderer syre-base ubalanse, sentralnervesystemmekanismer, redusert pustereserve, økt pustearbeid, økt transpulmonalt trykk, utmattelse i luftveismuskler, økte oksygenkostnader ved pust, dyssynergi av interkostal muskler og diafragma og unormal åndedrettsdrift.
Ortopné er forårsaket av lungetetthet under tilbaketrekning. I horisontal stilling er det omfordeling av blodvolum fra underekstremiteter og splanchnic senger til lungene. Hos normale individer har dette liten effekt, men hos pasienter der tilleggsvolumet ikke kan pumpes ut av venstre ventrikkel på grunn av sykdom, er det en betydelig reduksjon i vital kapasitet og lungefølsomhet med resulterende kortpustethet. I tillegg kan lungesirkulasjonen allerede være overbelastet hos pasienter med hjertesvikt, og det kan være reabsorpsjon av ødemvæske fra tidligere avhengige deler av kroppen. Lungetetthet avtar når pasienten inntar en mer oppreist stilling, og dette ledsages av en forbedring av symptomene.
Paroksysmal nattlig dyspné kan være forårsaket av mekanismer som ligner på dem for ortopné. Den sviktende venstre ventrikkel klarer plutselig ikke å matche utgangen til en mer normalt fungerende høyre ventrikkel; dette resulterer i lungetetthet. Ytterligere mekanismer kan være ansvarlige hos pasienter som bare opplever paroksysmal nattlig dyspné under søvn. Teorier inkluderer redusert respons på luftveissenteret i hjernen og redusert adrenerg aktivitet i myokardiet under søvn.
Dyspné ved anstrengelse er forårsaket av svikt i venstre ventrikkelutgang for å stige under trening med resulterende økning i lungevenøs press. Ved kardial astma er bronkospasme assosiert med lungetetthet og sannsynligvis utfelt av virkningen av ødemvæske i bronkialveggene på lokale reseptorer. Trepopnea kan forekomme med asymmetrisk lungesykdom når pasienten ligger med den mer berørte lungen nede på grunn av gravitasjonsfordeling av blodstrømmen. Det har også blitt rapportert med hjertesykdom når det sannsynligvis er forårsaket av forvrengning av de store karene i den ene laterale decubitusposisjonen mot den andre. Platypnea ble opprinnelig beskrevet i kronisk obstruktiv lungesykdom og ble tilskrevet et økt bortkastet ventilasjonsforhold i oppreist stilling. Platypnea i forbindelse med ortodeoksi (arteriell deoksygenering i oppreist stilling) er rapportert i flere former for cyanotisk medfødt hjertesykdom. Det er blitt foreslått at dette utfelles ved en liten reduksjon i systemisk blodtrykk i oppreist stilling, noe som resulterer i økt skifte fra høyre mot venstre.