Studien deres – «Et nevralt grunnlag for smittsom gjesping» – er publisert i den akademiske tidsskriftet Current Biology. Det er en annen fase i deres forskning på den underliggende biologien av nevropsykiatriske lidelser og deres søk etter nye behandlingsmetoder.
Deres siste funn viser at vår evne til å motstå gjesp når noen andre i nærheten gjesper er begrenset. Og vår trang til å gjesp økes hvis vi blir bedt om å motstå gjesp. Men uansett hvor hardt vi prøver å kvele et gjesp, kan det endre hvordan vi gjesper, men det vil ikke endre tilbøyeligheten vår til å gjesp. Det er viktigere at de har oppdaget at trangen til gjesp – vår tilbøyelighet til smittsom gjesping – er individuelt for hver enkelt av oss.
Stephen Jackson, professor i kognitiv nevrovitenskap, ved Psykologihøgskolen, ledet den tverrfaglige studien. Han sa: «Vi foreslår at disse funnene kan være spesielt viktige for å forstå videre sammenheng mellom motorisk eksitabilitet og forekomst av echophenomena i et bredt spekter av kliniske tilstander som har vært knyttet til økt cortical excitability og / eller redusert fysiologisk hemming som epilepsi, demens, autisme og Tourette syndrom. «
Ekkofenomen er ikke bare et menneskelig trekk
Smittsom gjesp utløses ufrivillig når vi observerer en annen person gjesp – det er en vanlig form for ekkofenomen – automatisk etterligning av andres ord (echolalia) eller handlinger (ekkopr axia). Og det er ikke bare mennesker som har tilbøyelighet til smittsom gjesp – sjimpanser og hunder gjør det også.
Echophenomena kan også sees i et bredt spekter av kliniske tilstander knyttet til økt kortikal excitabilitet og / eller redusert fysiologisk hemming som epilepsi, demens, autisme og Tourettes syndrom.
Nevrale grunnlag for smittsom gjesp
Nevrale grunnlag for ekkofenomen er ukjent. For å teste sammenhengen mellom motorisk eksitabilitet og nevrale grunnlag for smittsom gjesping, brukte Nottingham-forskerteamet transkraniell magnetisk stimulering (TMS). De rekrutterte 36 voksne til å hjelpe med studien. Disse frivillige så på videoklipp som viste noen andre gjespende og ble bedt om å motstå gjesping eller å la seg gjespe.
Deltakerne ble filmet hele tiden, og deres gjesp og kvalt gjesp ble talt. I tillegg ble intensiteten telt. av hver deltakers oppfattede trang til å gi n ble kontinuerlig registrert.
Ved hjelp av elektrisk stimulering var de også i stand til å øke trangen til gjesp.
Georgina Jackson, professor i kognitiv nevropsykologi ved Institutt for mental helse, sa: «Denne undersøkelsen har vist at» trangen «økes ved å prøve å stoppe deg selv. Ved å bruke elektrisk stimulering var vi i stand til å øke spenningen og på den måten øke tilbøyeligheten til smittsom gjesp. I Tourettes, hvis vi kunne redusere spenningen, kan vi redusere tics og det er det vi jobber med.
Søket etter personlige behandlinger
TMS ble brukt til å kvantifisere motorisk kortikal spenning og fysiologisk inhibering for hver deltaker og forutsi tilbøyeligheten til smittsom gjesping over alle frivillige.
TMS-tiltakene viste seg å være signifikante prediktorer for smittsom gjesping og viste at hver individs tilbøyelighet til smittsom gjesping er bestemt av kortikal excitabilitet og fysiologisk hemming av den primære motoriske cortext.
Forskningen er finansiert av ESRC doktorgradsutdanning til Beverley J Brown og er en del av Nottinghams nye Biomedical Research Center (BRC) ledende forskning i mental helseteknologi med sikte på å bruke hjerneavbildningsteknikker for å forstå hvordan nevromodulering fungerer.
Professor Stephen Jackson sa: «Hvis vi kan forstå hvordan endringer i kortikal excitabilitet gir opphav til nevrale lidelser kan vi potensielt reversere dem. Vi ser etter potensielle ikke-medikamentelle, personlige behandlinger, ved hjelp av TMS som kan være affektive når det gjelder å modulere ubalanser i hjernenettverkene. «
Denne siste forskningen følger publiseringen av studien» On the functional anatomy of the trang til handling «som så på flere vanlige nevropsykiatriske lidelser assosiert med kroppslige opplevelser som oppfattes som en trang til handling.