Como se describe en otra parte, el gasto cardíaco aumenta o disminuye en respuesta a cambios en la frecuencia cardíaca o el volumen sistólico. Cuando una persona se pone de pie, por ejemplo, el gasto cardíaco cae porque una caída en la presión venosa central conduce a una disminución en el volumen sistólico. Como otro ejemplo, el movimiento de las extremidades (bombeo muscular) durante el ejercicio mejora el retorno venoso al corazón, lo que provoca un aumento del volumen sistólico. ¿Cuáles son los mecanismos por los cuales los cambios en el retorno venoso alteran el volumen sistólico?
Volumen sistólico y retorno venoso
A finales del siglo XIX, Otto Frank descubrió utilizando corazones de rana aislados que la fuerza de la contracción ventricular aumentaba cuando el ventrículo se estiraba antes de la contracción. Esta observación fue ampliada por los elegantes estudios de Ernest Starling y sus colegas a principios del siglo XX, quienes encontraron que el retorno venoso creciente al corazón (ver figura), lo que aumentaba la presión de llenado (presión telediatólica del ventrículo izquierdo; LVEDP en la figura) del ventrículo, provocó un aumento del volumen sistólico (VS). Por el contrario, la disminución del retorno venoso disminuyó el volumen sistólico. Esta respuesta cardíaca a los cambios en el retorno venoso y la presión de llenado ventricular es intrínseca al corazón y no depende de mecanismos neurohumorales extrínsecos, aunque tales mecanismos pueden modificar la respuesta cardíaca intrínseca. En honor a estos dos pioneros, la capacidad del corazón para cambiar su fuerza de contracción y, por lo tanto, el volumen sistólico en respuesta a cambios en el retorno venoso se denomina mecanismo de Frank-Starling (o Ley del corazón de Starling).
No existe una única curva de Frank-Starling en la que opere el ventrículo. En cambio, hay una familia de curvas, cada una de las cuales se define por la poscarga y el estado inotrópico del corazón.
En la figura que muestra múltiples curvas, la curva punteada roja representa una curva de Frank-Starling ventricular «normal». Aumentar la poscarga o disminuir la inotropía desplaza la curva hacia abajo y hacia la derecha. Por lo tanto, en un LVEDP dado, la depresión de la curva resultará en un SV más bajo. Disminuir la poscarga y aumentar la inotropía desplaza la curva hacia arriba y hacia la izquierda. Por lo tanto, en un LVEDP dado, el desplazamiento de la curva de Frank-Starling hacia arriba y hacia la izquierda resultará en un mayor SV en un LVEDP dado. En un estado dado de ventricular inotropía y poscarga, el ventrículo responde a los cambios en el retorno venoso y el llenado ventricular según la curva única para esas condiciones. En resumen, los cambios en el retorno venoso hacen que el ventrículo se mueva hacia arriba o hacia abajo a lo largo de una única curva de Frank-Starling; sin embargo, la pendiente de esa curva está definida por las condiciones existentes de poscarga e inotropía.
Las curvas de Frank-Starling muestran cómo los cambios en la precarga ventricular conducen a cambios en el volumen sistólico. Sin embargo, este tipo de representación gráfica no muestra cómo los cambios en el retorno venoso afectan los volúmenes telediastólico y telesistólico. Para ello, es necesario describir la función ventricular en términos de diagramas de presión-volumen.
Cuando aumenta el retorno venoso, aumenta el llenado del ventrículo a lo largo de su curva de presión pasiva que conduce a un aumento en el -volumen diastólico (ver figura). Si el ventrículo se contrae ahora con esta precarga aumentada, y la poscarga y la inotropía se mantienen constantes, el ventrículo se vacía al mismo volumen telesistólico, aumentando así su volumen sistólico, que se define como el volumen telediastólico menos el volumen telesistólico. El aumento del volumen sistólico se muestra como un aumento en el ancho del bucle presión-volumen. El ventrículo normal, por lo tanto, es capaz de aumentar su volumen sistólico para igualar los aumentos fisiológicos del retorno venoso. Sin embargo, este no es el caso de los ventrículos que están fallando.
Mecanismos
El aumento del retorno venoso aumenta el llenado ventricular (volumen telediastólico) y por tanto la precarga, que es el estiramiento inicial de los miocitos cardíacos antes de la contracción. El estiramiento de los miocitos aumenta la longitud del sarcómero, lo que provoca un aumento en la generación de fuerza y permite que el corazón expulse el retorno venoso adicional, aumentando así el volumen sistólico.
Este fenómeno se puede describir en términos mecánicos por las relaciones longitud-tensión y fuerza-velocidad para el músculo cardíaco. El aumento de la precarga aumenta la tensión activa desarrollada por la fibra muscular y aumenta la velocidad de acortamiento de la fibra en una poscarga y un estado inotrópico determinados.
Un mecanismo para explicar cómo la precarga influye en la fuerza contráctil es que al aumentar la longitud del sarcómero aumenta la troponina C sensibilidad al calcio, que aumenta la tasa de unión y desprendimiento de puentes cruzados, y la cantidad de tensión desarrollada por la fibra muscular (ver Acoplamiento excitación-contracción).Sin duda, hay otros mecanismos involucrados. El efecto del aumento de la longitud del sarcómero sobre las proteínas contráctiles se denomina activación dependiente de la longitud.
Durante varias décadas, después del trabajo de Starling, se enseñó que el mecanismo de Frank-Starling se debe a cambios en el número de superposiciones Unidades de actina y miosina dentro del sarcómero como en el músculo esquelético. Según este punto de vista, los cambios en la fuerza de contracción no son el resultado de un cambio en la inotropía. Porque ahora sabemos que los cambios en la precarga están asociados con la manipulación del calcio alterada y la afinidad de la troponina C para el calcio, no se puede hacer una distinción mecanicista nítida entre cambios dependientes de la longitud (mecanismo de Frank-Starling) y cambios independientes de la longitud (mecanismos inotrópicos) en la función contráctil.
Revisado el 07/03/2015