MechanismEdit
대사는 대량의 휘발성 산 (H2CO3)과 비 휘발성 산을 빠르게 생성합니다. 지방과 탄수화물의 대사는 다량의 CO2를 형성합니다. CO2는 H2O와 결합하여 탄산 (H2CO3)을 형성합니다. 폐는 일반적으로 환기를 통해 휘발성 분획을 배설하며 산 축적은 발생하지 않습니다. CO2 제거에 영향을 미치는 환기의 상당한 변화는 호흡기 산-염기 장애를 일으킬 수 있습니다. PaCO2는 정상 상태에서 35 ~ 45mmHg 범위 내로 유지됩니다.
폐포 환기는 뇌교와 수질에 위치한 호흡 센터의 제어를받습니다. 인공 호흡은 뇌간, 대동맥 및 경동맥에 위치한 PaCO2, PaO2 및 pH에 대한 화학 수용기뿐만 아니라 폐 스트레치 수용체의 신경 자극과 대뇌 피질의 자극에 의해 영향을 받고 조절됩니다. 인공 호흡 실패는 PaCO2를 빠르게 증가시킵니다.
급성 호흡기 산증에서 보상은 2 단계로 이루어집니다.
- 초기 반응은 몇 분에서 몇 시간에 걸쳐 발생하는 세포 완충 (혈장 단백질 완충제)입니다. 세포 버퍼링은 혈장 중탄산염 (HCO3−)을 약간만 증가시킵니다. PaCO2가 10mm Hg 증가 할 때마다 약 1mEq / L입니다.
- 두 번째 단계는 3 ~ 5 일에 걸쳐 발생하는 신장 보상입니다. 신장 보상을 통해 탄산의 신장 배설이 증가하고 중탄산염 재 흡수가 증가합니다. 예를 들어, PEPCK는 더 많은 NH3를 분비하여 더 많은 HCO3-를 생산하기 위해 신장 근위 세뇨관 브러시 경계 세포에서 상향 조절됩니다.
예상 변화 편집
신장 보상에서 혈장 중탄산염은 PaCO2가 10mmHg 증가 할 때마다 3.5mEq / L 상승합니다. 호흡 성 산증에서 예상되는 혈청 중탄산염 농도의 변화는 다음과 같이 추정 할 수 있습니다.
- 급성 호흡기 산증 : HCO3-는 PaCO2가 10mm Hg 상승 할 때마다 1mEq / L 증가합니다.
- 만성 호흡 성 산증 : HCO3-는 PaCO2가 10mm Hg 상승 할 때마다 3.5mEq / L 상승합니다.
호흡 성 산증에 따른 pH의 예상 변화는 다음 방정식으로 추정 할 수 있습니다.
- 급성 호흡기 산증 : pH 변화 = 0.08 X ((40-PaCO2) / 10)
- 만성 호흡기 산증 : pH 변화 = 0.03 X ((40- PaCO2) / 10)
호흡 성 산증은 전해질 수준에 큰 영향을 미치지 않습니다. 칼슘과 칼륨 수치에 약간의 영향이 있습니다. 산증은 칼슘과 알부민의 결합을 감소시키고 혈청 이온화 칼슘 수치를 증가시키는 경향이 있습니다. 또한 산혈증은 칼륨의 세포 외 이동을 유발하지만 호흡 성 산증은 임상 적으로 심각한 고 칼륨 혈증을 유발하는 경우는 드뭅니다.