발작과 관련된 거의 지속적인 발사 후에 뉴런이 “고갈 된”것처럼 보일 수 있지만, 발작 후 활동 전위를 전달하는 뉴런의 능력은 감소하지 않습니다. . 뇌의 뉴런은 자극을 받으면 정상적으로 발화합니다. 심지어 장기간의 간질 상태에도 불구하고, 축삭 전위를 전파 할 수있는 나트륨 구배는 각 채널을 통과하는 작은 이온 수에 비해 매우 큽니다. 발작 중 높은 활동으로 인해이 기울기가 소모될 가능성이 매우 낮다는 신호를 보냅니다. 대신 세포 및 분자 메커니즘이 관찰 된 체위 시스템을 유발할 수있는 네 가지 주요 가설이 있습니다 : 신경 전달 물질 고갈, 수용체 농도 변화, 활성 억제 및 대뇌 혈류 변화. 실제로 상호 작용하거나 둘 이상의 이론이 산후 증상에 기여할 수 있습니다.
신경 전달 물질 Edi t
신경 전달 물질은 신호를 다음 뉴런으로 전파하기 위해 축삭 말단에 존재 한 다음 시냅스 틈새로 엑소 사이토 싱되어야합니다. 신경 전달 물질은 일반적으로 신경 신호 전달 속도를 제한하는 요소는 아니지만 발작 중 광범위한 발화를 통해 신경 전달 물질이 세포에서 합성되어 축삭 아래로 운반 될 수있는 것보다 더 빨리 사용될 수 있습니다. 현재 발작 후 신경 전달 물질 고갈에 대한 직접적인 증거는 없습니다.
수용체 농도 편집
쥐에게 전기 충격을 가하여 발작을 자극하는 연구에서 발작 후에는 무의식 상태가되며 뇌파에서 느린 파동이 발생합니다. (EEG), postictal catalepsy의 징후. 아편 제 길항제 날록손을 투여하면이 상태가 즉시 반전되어 아편 수용체의 반응성 또는 농도 증가가 발작 중에 발생할 수 있으며 발작 후 인간이 경험하는 피로에 부분적으로 책임이있을 수 있다는 증거를 제공합니다. 발작 사이에 인간에게 날록손을 투여했을 때 연구자들은 뇌파의 활동이 증가하는 것을 관찰했으며, 이는 인간 발작 중에 오피오이드 수용체가 상향 조절 될 수도 있음을 시사합니다. 이에 대한 직접적인 증거를 제공하기 위해 Hammers et al. 방사선 표지 된 리간드의 양전자 방출 단층 촬영 (PET) 스캐닝을 인간의 자연 발작 전, 도중 및 후에 수행했습니다. 그들은 오피오이드 수용체가 발작 단계 동안 발작의 초점 근처 영역에서 상향 조절되어 점차적으로 postictal 단계 동안 기준 가용성으로 되돌아가는 것을 발견했습니다. Hammers는 발작 후 뇌 혈류가 관찰 된 PET 활동의 증가를 설명 할 수 없다고 지적합니다. 발작 후 국소 혈류가 70 ~ 80 %까지 증가 할 수 있지만 30 분 후에 정상화됩니다. 연구에서 발작 후 가장 짧은 간격은 90 분이었고 환자는 스캔 중에 발작이 없었습니다. 발작 후 오피오이드 활동이 감소하면 금단 증상을 유발하여 우울증의 원인이 될 수 있다고 예측되었습니다. 발작 완화와 오피오이드 수용체 연결에 대한 논란이 제기되었으며, 아편 유사 제는 뇌의 여러 영역에서 서로 다른 기능을 가지고 있으며, 전경련 및 항 경련 효과를 모두 갖는 것으로 밝혀졌습니다.
능동적 억제 편집
발작이 저절로 멈출 가능성이 있지만 뇌의 일부 변화가 과민성 뉴런을 억제하고 효과적으로 발작을 종식시키는 역할을하는 억제 신호를 생성하는 것이 훨씬 더 가능성이 높습니다. 오피오이드 펩티드는 발작 후 상태에 관여하는 것으로 나타 났으며 때때로 항 경련성이며 아데노신은 발작을 종결시키는 데 잠재적으로 관여하는 분자로도 관련되어 있습니다. 활성 억제 이론에 대한 증거는 발작을 유도 할 수없는 일련의 발작 이후 몇 주 또는 몇 달의 기간 인 발작 후 불응 성 기간에 있습니다 (동물 모델과 점화라고하는 기술을 사용하여 발작이 반복되는 전기로 유도 됨). 자극).
잔여 억제 신호는 두 번째 발작을 유발하는 임계 값이 높은 기간이있는 이유에 대한 가장 가능성이 높은 설명이며, 낮은 흥분성은 또한 일부 자세 증상을 설명 할 수 있습니다. 억제 신호는 GABA 수용체 (빠르고 느린 IPSP 모두), 칼슘 활성화 칼륨 수용체 (후 과분극을 일으킴), 과분극 펌프 또는 기타 이온 채널 또는 신호 수용체의 변화를 통해 이루어질 수 있습니다. 이러한 변화는 뉴런의 높은 활동을 성공적으로 종료 한 후 잠시 동안 잔류 효과를 가질 가능성이 있으며, 아마도 발작이 끝난 후 시간 동안 정상적인 발화를 적극적으로 억제 할 수 있습니다. 그러나 이러한 변화의 대부분은 몇 초 (IPSP 및 AHP의 경우) 또는 몇 분 (과분극 펌프의 경우) 동안 지속될 것으로 예상되지만 발작 후 몇 시간 동안 지속되는 안개를 설명 할 수 없습니다.
활성 억제의 예는 아니지만 혈액의 산증은 발작을 종식시키는 데 도움이 될 수 있으며 결론에 따라 뉴런 발화를 억제 할 수도 있습니다. 긴장 간대 발작 중에 근육이 수축하면 산소 공급을 능가하고 혐기성 신진 대사를 시작합니다. 혐기성 조건에서 계속 수축하면 세포는 젖산 증 또는 대사 부산물로 젖산을 생성합니다. 이것은 혈액을 산성화하여 (높은 H + 농도, 낮은 pH) 뇌에 많은 영향을 미칩니다. 하나의 경우, “수소 이온은 NMDA (N-methyl-d-aspartate)와 관련된 이온 채널에서 다른 이온과 경쟁합니다.이 경쟁은 발작 후 NMDA 수용체 및 채널 매개과 흥분성을 부분적으로 약화시킬 수 있습니다.” 이러한 효과가 오래 지속될 것 같지는 않지만 NMDA 유형 글루타메이트 수용체의 효과를 줄임으로써 높은 H + 농도는 세포를 자극하는 데 필요한 역치를 증가시켜 발작을 억제하고 이벤트 후 잠재적으로 신경 신호를 느리게 할 수 있습니다. / p>
대뇌 혈류 편집
대뇌 자동 조절은 일반적으로 정확한 양의 혈액이 해당 부위의 세포 활동과 일치하도록 뇌의 다양한 부위에 도달하도록합니다. 즉, 관류는 일반적으로 일치합니다. 모든 장기, 특히 뇌에서 가장 우선 순위가 높은 신진 대사. 그러나 발작 후 때때로 대뇌 혈류가 신진 대사에 비례하지 않는 것으로 나타났습니다. 대뇌 혈류는 생쥐 해마에서 변하지 않았습니다. 이 모델에서 발작의 초점) 발작 중 또는 발작 후, 발작 및 발작 초기 기간 동안 해당 부위에서 상대적 포도당 흡수의 증가가 관찰되었습니다. 각 유형의 발작 모델이 고유 한 관류 및 대사 패턴을 생성하기 때문에 이러한 유형의 연구에서는 어렵습니다. 따라서 여러 모델의 간질에서 연구자들은 신진 대사와 관류가 분리되는지 여부에 대해 다른 결과를 얻었습니다. Hosokawa의 모델은 발작이 해마에서 시작되고 인간 간질 환자에서 관찰되는 행동과 유사하게 나타나는 EL 마우스를 사용했습니다. 인간이 관류와 신진 대사의 유사한 분리를 보이면, 이는 영향을받은 부위에 저관류를 초래할 수 있으며, 이는 혼돈에 대한 가능한 설명과 발작 후 환자가 경험하는 안개입니다. 혈류의 이러한 변화는 발작 후 자동 조절이 불량한 결과 일 수도 있고 실제로 발작 중지에 관여하는 또 다른 요인 일 수도 있습니다.