다른 곳에서 설명했듯이 심장 박출량은 심박수 또는 뇌졸중 볼륨의 변화에 따라 증가하거나 감소합니다. 예를 들어, 사람이 일어 섰을 때 중심 정맥압이 떨어지면 뇌졸중 부피가 감소하기 때문에 심장 박출량이 감소합니다. 또 다른 예로, 운동 중 사지 운동 (근육 펌프)은 심장으로의 정맥 복귀를 향상시켜 뇌졸중 볼륨을 증가시킵니다. 정맥 복귀의 변화가 뇌졸중 양을 변경하는 메커니즘은 무엇입니까?
정맥 복귀 및 뇌졸중 양
19 세기 후반에 Otto Frank는 고립 된 개구리 심장을 사용하여 수축 전에 심실이 늘어 나면 심실 수축의 강도가 증가한다는 사실을 발견했습니다. 이 관찰은 20 세기 초 Ernest Starling과 동료들의 우아한 연구에 의해 확장되었으며, 심장으로의 정맥 복귀 증가 (그림 참조)가 충진 압력 (좌심실 이완 기말 압력, 그림의 LVEDP)을 증가 시킨다는 사실을 발견했습니다. 뇌졸중 부피 (SV)가 증가했습니다. 반대로 정맥 복귀가 감소하면 뇌졸중 양이 감소했습니다. 정맥 복귀 및 심실 충전 압력의 변화에 대한 이러한 심장 반응은 심장에 내재적이며 이러한 메커니즘이 내인성 심장 반응을 수정할 수 있지만 외인성 신경 체액 메커니즘에 의존하지 않습니다. 이 두 명의 초기 개척자들을 기리기 위해 심장의 수축력과 그에 따른 정맥 복귀의 변화에 대한 뇌졸중 볼륨을 변경하는 능력을 Frank-Starling 메커니즘 (또는 Starling의 심장 법칙)이라고합니다.
심실이 작동하는 단 하나의 Frank-Starling 곡선이 없습니다. 대신 각 곡선 군이 있습니다. 심장의 후 부하 및 이방성 상태에 의해 정의됩니다.
다중 곡선을 보여주는 그림에서 빨간색 점선 곡선은 “정상적인”심실 Frank-Starling 곡선을 나타냅니다. 후 부하를 늘리거나 이방성을 줄이면 곡선이 아래로 이동합니다. 따라서 주어진 LVEDP에서 곡선을 낮추면 SV가 낮아집니다. 후 부하를 줄이고 inotropy를 증가 시키면 곡선이 위와 왼쪽으로 이동합니다. 따라서 주어진 LVEDP에서 Frank-Starling 곡선을 위로 이동 왼쪽은 주어진 LVEDP에서 더 큰 SV를 초래할 것입니다. 주어진 심실 상태에서 inotropy 및 afterload, 심실은 해당 조건에 대한 고유 한 곡선을 기반으로 정맥 복귀 및 심실 충전의 변화에 반응합니다. 요약하면, 정맥 복귀의 변화는 단일 Frank-Starling 곡선을 따라 심실이 위아래로 움직이게합니다. 그러나이 곡선의 기울기는 기존의 후 부하 및 내방 성 조건에 의해 정의됩니다.
Frank-Starling 곡선은 심실 예압의 변화가 뇌졸중 부피의 변화를 어떻게 유도하는지 보여줍니다. 그러나 이러한 유형의 그래픽 표현은 정맥 복귀의 변화가 이완 기말 및 수축 기말 용적에 미치는 영향을 보여주지 않습니다. 이를 위해서는 심실 기능을 압력-체적 다이어그램으로 설명 할 필요가 있습니다.
정맥 복귀가 증가하면 수동 압력 곡선을 따라 심실의 충만이 증가하여 결국 증가합니다. -이완기 용적 (그림 참조). 심실이이 증가 된 예압에서 수축하고 후 부하와 수축기 수축이 일정하게 유지되는 경우, 심실은 동일한 수축 기말 부피로 비워 지므로 이완 기말에서 수축 기말 부피로 정의되는 뇌졸중 부피가 증가합니다. 증가 된 스트로크 볼륨은 압력 볼륨 루프의 너비가 증가한 것으로 표시됩니다. 따라서 정상 심실은 정맥 복귀의 생리적 증가와 일치하도록 뇌졸중 볼륨을 늘릴 수 있습니다. 그러나 이는 실패한 심실의 경우에는 해당되지 않습니다.
메커니즘
증가 된 정맥 복귀는 심실 충만 (이완 기말 부피)을 증가시켜 수축 전 심장 근세포의 초기 스트레칭 인 예압을 증가시킵니다. 근세포 스트레칭은 근절 길이를 증가시켜 힘 생성을 증가시키고 심장이 추가 정맥 리턴을 방출 할 수있게하여 뇌졸중 볼륨을 증가시킵니다.
이 현상은 다음에서 설명 할 수 있습니다. 심장 근육의 길이-장력 및 힘-속도 관계에 의한 기계적 용어. 예압을 증가 시키면 근육 섬유에 의해 발달 된 활성 장력이 증가하고 주어진 후 부하 및 이방성 상태에서 섬유가 짧아지는 속도가 증가합니다.
예압이 수축력에 미치는 영향을 설명하는 한 가지 메커니즘은 근절 길이를 늘리면 트로포 닌이 증가한다는 것입니다. C 칼슘 민감도, 교차 브리지 부착 및 분리 속도와 근육 섬유에 의해 발생하는 긴장의 양을 증가시킵니다 (여기-수축 커플 링 참조).의심 할 여지없이 다른 메커니즘이 관련되어 있습니다. 수축성 단백질에 대한 증가 된 근절 길이의 효과를 길이 의존적 활성화라고합니다.
Frank-Starling 메커니즘은 겹치는 횟수의 변화로 인한 것이라는 Starling의 연구 이후 수십 년 동안 배웠습니다. 골격근에서와 같이 근절 내의 액틴 및 미오신 단위입니다.이 관점에 따르면 수축력의 변화는 내 사성 변화로 인한 것이 아닙니다. 이제 예압의 변화가 칼슘 처리 및 트로포 닌 C 친화력의 변화와 관련이 있음을 알고 있기 때문입니다. 칼슘의 경우 길이에 따른 변화 (Frank-Starling 메커니즘)와 수축 기능의 길이에 따른 변화 (이방성 메커니즘) 사이에 날카로운 메커니즘을 구분할 수 없습니다.
2015 년 7 월 3 일 개정