설명
민속 치료사와 의사는 200 년 이상 다양한 질병을 치료하기 위해 디지탈리스 제제를 사용해 왔습니다. 다른 많은 약물과 마찬가지로 digitalis는 원래 식물 (여우 장갑)에서 파생되었습니다. Digitalis는 약해진 심장의 수축력을 강화하지만 강한 심장을 강하게 만들 수있는 심장 비타민은 아닙니다. Digoxin과 digitoxin은 주요 디지털 제품입니다. 디곡신은 75 %에서 95 % 사이의 생체 이용률로 위장관에서 빠르게 흡수됩니다. 주로 신장을 통해 제거됩니다. 따라서 정상적인 신장 기능을 가진 환자에서는 36-48 시간의 반감기가 있고 anuric 환자에서는 3.5-5 일의 반감기가 있습니다.
치료 약물 모니터링을 위해 디곡신 투여 후 6 시간 이내에 표본을 채취해서는 안됩니다. 투석으로 크게 제거되지는 않습니다. 저칼륨 혈증은 독성을 증가시킵니다. Digitalis 독성은 실험실 진단이 아니라 임상 진단입니다. digiband로 digoxin 과다 복용을 처리하면 digoxin assay에 따라 digoxin 수치 측정을 방해 할 수 있습니다.
quinidine, verapamil 및 amiodarone에 의해 디곡신 제거가 감소합니다. 디곡신의 일반 성인 복용량은 디지털화의 경우 0.75-1.5 mg이고 유지 관리의 경우 매일 0.125-0.5 mg입니다. 약 25 %는 혈장 단백질과 결합합니다. 간 또는 대장 내강에서 소량 만 대사됩니다. 약 50-75 %는 변하지 않고 소변으로 배설됩니다. 신장 기능이 정상인 환자의 경우 디지털화되지 않은 환자에서 정상 상태에 도달하는 데는 약 1 주일이 걸립니다.
Digoxin은 나트륨-칼륨 활성화 ATPase를 억제하여 나트륨 유출과 트랜스를 감소시킵니다. -막 잠재력. 나트륨 유출 차단은 근세포의 칼슘을 증가시켜 심장 근육의 수축 단백질 활성화를 증가시킵니다. 이것은 증가 된 inotropy를 초래합니다. 전기적으로 흥분 할 수있는 세포의 휴지 막 횡단 전위 및 활동 전위는 나트륨 칼륨 ATPase의 영향을받습니다. 결과적으로 미주 긴장도의 증가는 방실 결절 (AVN)을 통한 전도를 감소시킵니다.
치료 적으로 심 실상 빈부 정맥 치료에서 심실 속도 조절에 사용되었습니다. 그럼에도 불구하고 동일한 메커니즘이 독성의 경우 서맥 부정맥의 원인이 될 수 있습니다. 디곡신에 의해 강화 된 심박 조율기 또는 기타 세포의 자발적 탈분극은 디곡신 독성의 경우에 나타나는 빈맥을 유발할 수 있습니다. 유발 된 부정맥은 세포 내 칼슘 과부하로 인한 지연된 탈분극 후의 결과 일 수 있습니다. 치료 지수가 좁기 때문에 디곡신 수치가 약간 증가해도 독성이 나타날 수 있습니다.
약리 활성을 과장하면 독성이 발생합니다. 디곡신 독성은 심장 부정맥 외에도 메스꺼움, 구토, 현기증, 두통, 약점, 실신, 혼란, 방향 감각 상실, 섬망, 환각 및 발작으로 나타날 수 있습니다. 따라서 디곡신을 복용 중이고 정신 상태가 변한 노인 환자는 디곡신 독성을 평가해야합니다. 물체 주변의 황록색 후광을 보는 것은 디곡신 독성의 특징 일 수 있습니다.
생명을 위협하는 심실 부정맥은 급성 다량 섭취의 모든 단계에서 발생할 수 있습니다. 급성 중독 증상보다 몇 시간의 무증상 기간이 선행 될 수 있습니다. 위장관 증상은 일반적으로 독성의 가장 초기 증상입니다. 고 칼륨 혈증은 나트륨-칼륨 ATPase의 급성 중독으로 인해 발생할 수 있습니다. 또한 관련된 심전도 이상을 일으킬 수 있습니다. 디곡신이 완전히 분배되기 전에 디곡신 수치가 얻어지면 최소한의 증상이있을 때 혈청 디곡신 수치가 크게 증가 할 수 있습니다. 고 칼륨 혈증과 독성과는 좋은 상관 관계가있을 수 있지만 혈청 디곡신 수치와는 낮은 상관 관계가 있습니다.
징후 / 적용
아래 목록 참조 :
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심부전
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심방 세동
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심방 조동
고려 사항
만성 디곡신 독성은 일반적으로 노인에게서 나타납니다. 임상 적 특징은 위장염과 인플루엔자를 모방 할 수 있습니다. 정신 증상이나 정신 상태 변화는 디곡신 독성의 특징을 나타낼 수 있습니다. 거의 모든 심장 부정맥이 분명 할 수 있지만 심실 부정맥은 급성 중독보다 만성에서 더 자주 발생합니다.
혈청 디곡신 수치는 만성 독성의 심각성을 정확하게 예측하지 못할 수 있습니다. 병존하는 질병 (예 : 심장병, 신장 기능 장애, 간 기능 장애, 갑상선 기능 저하증, 만성 폐쇄성 폐 질환), 전해질 장애 (예 : 저칼륨 혈증, 저 마그네슘 혈증 및 고칼슘 혈증) 및 저산소증은 모두 디곡신 독성을 악화시킬 수 있습니다.
디곡신 독성을 유발할 수있는 약물 상호 작용에는 인도 메타 신, 클라리 트로마 이신, 에리트로 마이신 아미오다론, 스피로 놀 락톤, 퀴니 딘, 프로 카인 아미드, 베타 차단제 및 칼슘 채널 차단제가 포함됩니다. 특히 디곡신과 클라리 트로마 이신 사이의 상호 작용은 노인 환자의 디곡신 독성에 대한 입원이 증가하는 것으로보고되었습니다. 신장 기능과 제 지방량의 감소는 노인에서 디곡신의 약동학을 변화시켜 정상적인 치료 용량에서 독성을 유발할 수 있습니다.
디곡신 특이 적 Fab 항체 단편 요법의 실패는 부적절한 투약, 투약 전 상습 상태 및 디곡신 독성의 잘못된 진단에 기인합니다. 내인성 디곡신 유사 물질은 요 혈증, 심한 고뇌 상태 및 사후 검사에서 디곡신을 복용하지 않는 환자에서 양성 검사 결과를 생성 할 수 있습니다 (사후 수준이 높으면 사후 수준이 높지 않을 수 있음).