산소-헤모글로빈 해리 곡선

산소가 헤모글로빈에 결합하는 강도는 여러 요인의 영향을받습니다. 이러한 요인은 산소 헤모글로빈 해리 곡선을 이동하거나 모양을 변경합니다. 오른쪽으로 이동하면 연구중인 헤모글로빈이 산소에 대한 친 화성이 감소했음을 나타냅니다. 이것은 헤모글로빈이 산소에 결합하는 것을 더 어렵게 만들지 만 (동일한 산소 포화도를 달성하기 위해 더 높은 산소 분압이 필요함), 헤모글로빈이 결합 된 산소를 더 쉽게 방출하도록합니다. 이 곡선의 오른쪽으로 이동하는 효과는 운동 중이나 출혈성 쇼크와 같이 가장 필요할 때 조직의 산소 부분압을 증가시킵니다. 대조적으로 곡선은 이러한 조건과 반대로 왼쪽으로 이동합니다. 이 왼쪽 이동은 연구중인 헤모글로빈이 산소에 대한 친화력이 증가하여 헤모글로빈이 산소에 더 쉽게 결합하지만 더 마지 못해 배출한다는 것을 나타냅니다. 곡선의 왼쪽 이동은 헤모글로빈의 산소 친화력 증가 (예 : 폐에서)의 신호입니다. 마찬가지로 오른쪽 이동은 체온, 수소 이온, 2,3- 비스 포스 포 글리세 레이트 (2,3-BPG) 농도 또는 이산화탄소 농도의 증가와 함께 나타나는 감소 된 친 화성을 보여줍니다.

참고 :

• 왼쪽 이동 : 더 높은 O2 친화도
• 오른쪽 이동 : 낮은 O2 친화력
• 태아 헤모글로빈은 성인 헤모글로빈보다 높은 O2 친화력을가집니다. 주로 2,3- 비스 포스 포 글리 세르 산에 대한 친화력이 크게 감소했기 때문입니다.

오른쪽으로 이동하는 원인은 니모닉 “CADET, face Right!”를 사용하여 기억할 수 있습니다. CO2, 산, 2,3-DPG, 운동 및 온도. 산소 해리 곡선을 오른쪽으로 이동시키는 요인은 조직에 더 많은 산소가 필요한 생리적 상태입니다. 예를 들어, 운동 중 근육은 대사율이 높기 때문에 결과적으로 더 많은 산소가 필요하고 더 많은 이산화탄소와 젖산이 생성되며 온도가 상승합니다.

pHEdit

감소 pH (H + 이온 농도 증가)는 표준 곡선을 오른쪽으로 이동하고 증가하면 왼쪽으로 이동합니다. 이는 더 높은 H + 이온 농도에서 히스티딘 146과 같은 다양한 아미노산 잔기가 주로 양성자 형태로 존재하여 T 상태에서 데 옥시 헤모글로빈을 안정화시키는 이온 쌍을 형성 할 수 있기 때문에 발생합니다. T 상태는 R 상태보다 산소에 대한 친 화성이 낮으므로 산도가 증가하면 헤모글로빈은 주어진 PO2 (및 더 많은 H +)에 대해 더 적은 O2에 결합합니다. 이것은 보어 효과로 알려져 있습니다. pH 감소로 인해 헤모글로빈의 산소에 대한 총 결합 능력의 감소 (즉, 곡선을 오른쪽 만이 아니라 아래로 이동)를 뿌리 효과라고합니다. 이것은 뼈가있는 물고기에서 볼 수 있습니다. 헤모글로빈과 O2의 결합 친화 성은 상대적으로 높은 pH에서 가장 큽니다.

이산화탄소 편집

이산화탄소는 두 가지 방식으로 곡선에 영향을 미칩니다. 첫째, CO2 축적은 화학적 상호 작용을 통해 카바 미노 화합물이 생성되도록하여 헤모글로빈에 결합하여 카바 미노 헤모글로빈을 형성합니다. CO2는 억제가 헤모글로빈의 결합 부위에서 일어나지 않기 때문에 알로 스테 릭 조절로 간주됩니다. 둘째, 중탄산염 이온 형성으로 인해 세포 내 pH에 영향을 미칩니다. 카바 미노 헤모글로빈의 형성은 이온 쌍의 형성에 의해 T 상태 헤모글로빈을 안정화시킵니다. 혈액의 총 CO2 함량 중 약 5 ~ 10 %만이 카바 미노 화합물로 운반되는 반면 (80–90 %)는 중탄산염 이온으로 운반되고 소량이 혈장에 용해됩니다. 중탄산염 이온의 형성은 플라즈마로 양성자를 방출하여 pH (산도 증가)를 감소시키고 위에서 논의한 바와 같이 곡선을 오른쪽으로 이동시킵니다. 혈류의 낮은 CO2 수준은 높은 pH를 가져 오므로 헤모글로빈과 O2에 대한보다 최적의 결합 조건을 제공합니다. 조직 호흡이 빠르게 일어나고 산소가 필요한 곳에서 이산화탄소 농도가 급격히 증가함에 따라 헤모글로빈이 더 많은 산소를 떨어 뜨리기 때문에 이것은 생리 학적으로 선호되는 메커니즘입니다.

2,3-BPGEdit

2,3-Bisphosphoglycerate 또는 2,3-BPG (이전의 2,3-diphosphoglycerate 또는 2,3-DPG-reference?)는 해당 과정 동안 적혈구에서 형성되는 유기 인산염은 2,3- 비스 포스 포 글리 세르 산의 결합 염기입니다.2,3-BPG의 생산은 저산소 혈증, 만성 폐 질환, 빈혈 및 울혈 성 심부전과 같은 감소 된 말초 조직 O2 가용성이 존재하는 여러 조건에서 생산이 증가하기 때문에 중요한 적응 메커니즘 일 가능성이 높습니다. 높은 수준의 2,3-BPG는 곡선을 오른쪽으로 이동하는 반면 (어린 시절처럼) 낮은 수준의 2,3-BPG는 패 혈성 쇼크 및 저인 산혈증과 같은 상태에서 볼 수있는 왼쪽으로 이동합니다. 2,3-BPG가 없으면 헤모글로빈의 산소 친화도가 증가합니다. 2,3-BPG는 헤모글로빈의 헤테로 알로 스테 릭 이펙터로 작용하여 데 옥시 헤모글로빈에 우선적으로 결합하여 산소에 대한 헤모글로빈의 친 화성을 낮 춥니 다. 적혈구에서 BPG의 농도가 증가하면 T (팽팽한 또는 긴장), 낮은 친 화성 상태의 헤모글로빈이 형성되므로 산소 결합 곡선이 오른쪽으로 이동합니다.

TemperatureEdit

일산화탄소 편집

헤모글로빈은 산소보다 210 배 더 쉽게 일산화탄소와 결합합니다. 산소보다 일산화탄소에 대한 헤모글로빈의 친화력이 높기 때문에 일산화탄소는 아주 작은 분압에서도 산소를 대체하는 매우 성공적인 경쟁자입니다. 반응 HbO2 + CO → HbCO + O2는 카르복시 헤모글로빈을 형성하는 산소 분자를 거의 비가 역적으로 대체합니다. 헤모글로빈의 철 중심에 대한 일산화탄소의 결합은 산소의 결합보다 훨씬 강하며, 결합 부위는 영향을받은 적혈구의 남은 수명주기 동안 차단 된 상태로 유지됩니다. 일산화탄소 수치가 증가하면 카르복시 헤모글로빈이 조직으로 산소를 운반하지 않기 때문에 정상적인 pO2를 유지하면서 심각한 조직 저산소증으로 고통받을 수 있습니다.

메테 모글로 빈혈증의 영향 편집

메테 모글로 빈혈증은 다음과 같습니다. 철 중심이 철 +2 산화 상태 (정상 형태)에서 철 +3 상태로 산화 된 비정상 헤모글로빈의 한 형태. 이것은 산소화 철 (+2 상태)이있는 잔류 헴이 결합 된 산소를 조직으로 배출 할 수 없기 때문에 (3+ 철이 헤모글로빈의 협력 성을 손상시키기 때문에) 산소 헤모글로빈 해리 곡선에서 왼쪽으로 이동합니다. 그러나 메테 모글 로빈은 시안화물에 대한 친 화성이 증가하여 시안화물 중독 치료에 유용합니다. 우연히 섭취 한 경우 아질산염 (예 : 아질산염)을 투여하여 의도적으로 헤모글로빈을 산화시키고 메테 모글 로빈 수치를 높일 수 있습니다. , 시토크롬 산화 효소의 기능을 회복합니다. 아질산염은 혈관 확장제 역할을하여 산소의 세포 공급을 촉진하며, 철염의 첨가는 생화학 적으로 불활성 인 헥사시 아노 페 레이트 (III) 이온으로서 유리 시안화물의 경쟁적 결합을 제공합니다. 대안적인 접근법은 티오 황산염을 투여하여 시안화물을 신장을 통해 배설되는 티오 시아 네이트, SCN-로 전환시키는 것입니다. n은 또한 옥시 헤모글로빈의 해리로 인해 일반적인 생성물 대신 메테 모글 로빈과 슈퍼 옥사이드 인 O2-가 형성 될 때 소량으로 형성됩니다. 수퍼 옥사이드는 자유 라디칼이며 생화학 적 손상을 일으키지 만 효소 수퍼 옥사이드 디스 뮤 타제의 작용에 의해 중화됩니다.

ITPPEdit의 효과

Myo-inositol trispyrophosphate (ITPP), 일명 OXY111A는 적혈구 내에서 헤모글로빈의 알로 스테 릭 조절을 통해 산소 헤모글로빈 해리 곡선에서 오른쪽으로 이동하는 이노시톨 인산염입니다. 조직 저산소증을 줄이기위한 실험 약입니다. 영향을받은 적혈구가 순환하는 동안 효과는 대략 지속되는 것으로 보입니다.