CCK는 중추 신경계의 신경 펩티드와 장의 펩티드 호르몬으로서 중요한 생리적 역할을합니다. 소화, 포만감 및 불안과 같은 여러 과정에 참여합니다.
GastrointestinalEdit
CCK는 소장의 점막 내벽에있는 장 내분비 세포에 의해 합성되고 방출됩니다. 십이지장 및 공장), I 세포, 장 신경계의 뉴런 및 뇌의 뉴런이라고합니다. 식사에 반응하여 혈액 순환으로 빠르게 방출됩니다. CCK 방출의 가장 큰 자극제는 십이지장으로 들어가는 chyme의 지방산 및 / 또는 특정 아미노산의 존재입니다. 또한 CCK의 방출은 모니터 펩티드 (췌장 선포 세포에 의해 방출 됨), CCK 방출 단백질 (위 및 장 점막의 장 세포에 의해 매개되는 파라 크린 신호 전달을 통해) 및 아세틸 콜린 (미주의 부교감 신경 섬유에 의해 방출 됨)에 의해 자극됩니다.
일회 순환계에서 CCK는 상대적으로 짧은 반감기를 갖습니다.
DigestionEdit
CCK는 위를 억제하여 소장에서 소화를 매개합니다. 비우기. 이것은 췌장의 선포 세포를 자극하여 지방, 단백질 및 탄수화물의 소화를 촉매하는 췌장 소화 효소 (따라서 다른 이름, 췌장 자민)가 풍부한 주스를 방출합니다. 따라서 CCK 방출을 자극하는 물질의 수준이 떨어지면 호르몬의 농도도 낮아집니다. CCK의 방출은 또한 소마토스타틴과 췌장 펩티드에 의해 억제됩니다. 췌장 선포 세포에 의해 방출되는 프로테아제 인 트립신은 CCK 방출 펩티드와 모니터 펩티드를 가수 분해하여 사실상 CCK를 분비하는 추가 신호를 차단합니다.
CCK는 또한 간 담즙 생성을 증가시키고이를 자극합니다. 담즙 방광의 수축과 Oddi (Glisson의 괄약근)의 괄약근의 이완으로 인해 담즙이 소장의 십이지장 부분으로 전달됩니다. 담즙 염은 양친 매성 지질, 즉 지방을 유화하고 소화를 돕는 미셀을 형성합니다. 그리고 흡수.
SatietyEdit
CCK는 펩타이드 호르몬으로서 중추 신경계에 널리 분포 된 CCK 수용체에 작용하여 포만감을 매개합니다. 배고픔 억제 메커니즘은 다음과 같은 것으로 생각됩니다. CCK는 또한 미주 신경에 대한 자극 효과를 가지며, 캡사이신에 의해 억제 될 수 있습니다. CCK의 자극 효과는 미주 신경을 억제하는 것으로 밝혀진 그렐린의 자극 효과와 반대됩니다. rve.
CCK의 효과는 개인마다 다릅니다. 예를 들어, 쥐의 경우 CCK 투여는 성인 남성의 배고픔을 현저히 감소 시키지만 어린 대상에서는 약간 덜 효과적이며 암컷에서는 약간 덜 효과적입니다. CCK의 배고픔 억제 효과는 비만 쥐에서도 감소합니다.
NeurologicalEdit
CCK는 중추 신경계 전체에서 광범위하게 발견되며 변연계에서 높은 농도가 발견됩니다. CCK는 115 개의 아미노산 프리 프로 호르몬으로 합성 된 후 여러 동형으로 변환됩니다. 중추 신경계에서 CCK의 주된 형태는 황산 화 옥타 펩타이드 인 CCK-8S입니다.
AnxiogenicEdit
인간과 설치류 모두에서 CCK 수치가 높아지면 불안감이 증가한다는 연구 결과가 분명하게 나타납니다. . CCK의 불안 유발 효과 부위는 특정 표적이 기저 측 편도체, 해마, 시상 하부, 도관 주위 회색 및 피질 영역과 같은 중심에있는 것으로 보입니다.
PanicogenicEdit
The CCK 테트라 펩티드 단편 CCK-4 (Trp-Met-Asp-Phe-NH2)는 사람에게 투여 할 때 불안과 공황 발작 (공황 유발 효과)을 안정적으로 유발하며 새로운 불안 완화제를 테스트하기 위해 과학 연구에서 일반적으로 사용됩니다. CCK-4로 유발 된 공황 발작을 겪고있는 환자의 지역 대뇌 혈류에 대한 양전자 방출 단층 촬영 시각화는 전방 대상 회랑, claustrum-insular-amygdala 영역 및 소뇌 vermis의 변화를 보여줍니다.
HallucinogenicEdit
몇 가지 연구에서 CCK가 파킨슨 병의 시각적 환각의 원인으로 연관되어 있습니다. 돌연변이 된 CCK 유전자와 조합 된 CCK 수용체의 돌연변이는 이러한 연관성을 강화시킨다. 이 연구는 또한 돌연변이 된 CCK 유전자 분포에서 잠재적 인 인종 / 민족적 차이를 밝혀 냈습니다.