몇 가지 유전 적 변화가 다음과 같은 촉발 요인에 대한 반응으로 SJS / TEN의 위험을 증가시키는 것으로 밝혀졌습니다. 약물. 이러한 변화의 대부분은 면역계의 정상적인 기능에 관여하는 유전자에서 발생합니다.
SJS / TEN과 가장 밀접하게 관련된 유전 적 변이는 HLA-B 유전자에서 발생합니다. 이 유전자는 인간 백혈구 항원 (HLA) 복합체 
라는 유전자 계열의 일부입니다. HLA 복합체는 면역계가 외부 침입자가 만든 단백질 (바이러스 및 박테리아 등)과 신체의 단백질을 구별하는 데 도움을줍니다. HLA-B 유전자는 여러 가지 정상적인 변이를 가지고있어 각 사람의 면역 체계가 광범위한 외국 단백질. 이 유전자의 특정 변이는 상태가없는 사람보다 SJS / TEN이있는 사람에게서 훨씬 더 자주 발생합니다.
연구에 따르면 SJS / TEN과 관련된 HLA-B 유전자 변이가 면역 체계가 비정상적으로 반응하도록합니다. 특정 약물에. 잘 알려지지 않은 과정에서이 약물은 세포 독성 T 세포와 자연 살해 (NK) 세포라고하는 면역 세포를 유발하여 피부의 세포를 파괴하는 그래뉼 리신이라는 물질을 방출하고 점막. 이러한 세포의 죽음은 SJS / TEN의 특징 인 물집과 벗겨짐을 유발합니다.
다른 여러 HLA 및 비 HLA 유전자의 변이도 SJS / TEN의 잠재적 위험 요인으로 연구되었습니다. 그러나 SJS / TEN의 위험을 증가시키는 유전 적 변이를 가진 대부분의 사람들은 질병을 유발할 수있는 약물에 노출 되더라도 질병에 걸리지 않습니다. 연구원들은 많은 부분이 알려지지 않은 추가적인 유전 적 요인과 비유 전적 요인이 특정 개인의 SJS / TEN 발병 여부에 영향을 미칠 수 있다고 생각합니다.
SJS / TEN과 가장 자주 관련된 약물에는 다음과 같은 여러 약물이 포함됩니다. 발작 치료에 사용 (특히 carbamazepine, lamotrigine 및 phenytoin); 신장 결석 및 통풍이라고하는 관절염의 한 형태를 치료하는 데 사용되는 알로 푸리 놀; sulfonamides라고 불리는 항생제 종류; HIV 감염 치료에 사용되는 네비 라핀; 및 oxicams라고하는 비 스테로이드 성 항염증제 (NSAID)의 일종입니다. 다른 요인들도 SJS / TEN을 유발할 수 있습니다. 특히, 이러한 피부 반응은 Mycoplasma pneumoniae 감염으로 인한 비정상적인 형태의 폐렴 환자와 거대 세포 바이러스를 포함한 바이러스 감염 환자에서 발생했습니다. 연구자들은 감염과 약물의 조합이 일부 개인의 질병에 기여할 수 있다고 의심합니다. 대부분의 경우 개인의 SJS / TEN에 대한 확실한 트리거는 발견되지 않았습니다.