기본 과학
자발 호흡은 신경 및 화학적 메커니즘에 의해 제어됩니다. 휴식시 평균 70kg의 사람은 1 분에 약 600ml의 일회 호흡량으로 12 ~ 15 회 호흡합니다. 정상적인 개인은 인공 호흡이 두 배가 될 때까지 호흡 노력을 인식하지 못하고 인공 호흡이 세 배가 될 때까지 호흡 곤란을 경험하지 않습니다. 이제 영감과 호기 과정을 위해 비정상적으로 증가 된 근육 노력이 필요합니다. 호흡 곤란은 주관적인 경험이기 때문에 생리 학적 변화의 정도와 항상 관련이있는 것은 아닙니다. 일부 환자는 상대적으로 경미한 생리적 변화로 심한 호흡 곤란을 호소 할 수 있습니다. 다른 사람들은 심폐 기능이 현저하게 저하 되더라도 숨가쁨을 거부 할 수 있습니다.
모든 임상 상황에서 호흡 곤란의 메커니즘을 설명하는 보편적 인 이론은 없습니다. Campbell과 Howell (1963)은 “길이-장력 부적절 성 이론”을 공식화하여 호흡 곤란의 기본 결함은 호흡 근육에 의해 생성 된 압력 (긴장)과 그에 따른 일회 호흡량 (길이 변화) 사이의 불일치라고 말합니다. 이러한 불균형이 발생할 때마다 늑간근의 근육 스핀들은 호흡 행위를 의식 수준으로 가져 오는 신호를 전송합니다. 또한 폐포 간질에 위치하고 미주 신경의 수초화되지 않은 섬유에 의해 공급되는 juxtacapillary 수용체 (J- 수용체)는 폐 울혈에 의해 자극됩니다. 이것은 Hering–Breuer 반사를 활성화하여 완전한 영감을 얻기 전에 흡기 노력이 종료되어 빠르고 얕은 호흡을합니다. J- 수용체는 폐부종과 같이 폐 울혈이 발생하는 상황에서 호흡 곤란을 일으킬 수 있습니다. 호흡 곤란을 설명하기 위해 제안 된 다른 이론으로는 산-염기 불균형, 중추 신경계 메커니즘, 호흡 예비력 감소, 호흡 작업 증가, 경 폐압 증가, 호흡 근육 피로, 호흡 산소 비용 증가, 늑간 근육의 역 상승 작용 및 횡격막 및 비정상적인 호흡 구동.
정형 호흡은 누운 상태에서 폐가 막혀서 발생합니다. 수평 위치에서는하지와 비장 침대에서 폐로 혈액량이 재분배됩니다. 정상적인 개인에게는 효과가 거의 없지만 질병으로 인해 좌심실에서 추가 부피를 펌핑 할 수없는 환자의 경우 활력이 현저히 감소하고 그로 인한 호흡 곤란으로 인한 폐의 순응도가 현저하게 감소합니다. 또한 울혈 성 심부전 환자의 경우 폐순환이 이미 과부하 상태 일 수 있으며 이전에 의존했던 신체 부위에서 부종 액체가 재 흡수 될 수 있습니다. 환자가 더 직립 한 자세를 취하면 폐 울혈이 감소하며, 이는 증상의 개선을 동반합니다.
발작성 야간 호흡 곤란은 정형 호흡과 유사한 메커니즘으로 인해 발생할 수 있습니다. 실패한 좌심실은 갑자기 더 정상적으로 작동하는 우심실의 출력과 일치하지 않습니다. 이것은 폐 혼잡을 초래합니다. 수면 중에 만 발작성 야행성 호흡 곤란을 경험하는 환자에게는 추가적인 기전이있을 수 있습니다. 이론에는 뇌의 호흡기 중추의 반응성 감소와 수면 중 심근의 아드레날린 활동 감소가 포함됩니다.
운동 중 호흡 곤란은 운동 중 좌심실 출력이 상승하지 못해 폐정맥이 증가하여 발생합니다. 압력. 심장 천식에서 기관지 경련은 폐 울혈과 관련이 있으며 아마도 국소 수용체의 기관지 벽에있는 부종 액체의 작용에 의해 촉진 될 수 있습니다. 혈류의 중력 재분배로 인해 환자가 더 많은 영향을받은 폐를 아래로 눕히면 비대칭 폐 질환으로 Trepopnea가 발생할 수 있습니다. 또한 한쪽 욕창 위치와 다른 쪽 욕창 위치에서 큰 혈관의 왜곡으로 인해 발생할 수있는 심장 질환으로보고되었습니다. Platypnea는 원래 만성 폐쇄성 폐 질환에서 설명되었으며 직립 자세에서 낭비되는 환기 비율이 증가했기 때문입니다. 정형 탈 산소증 (똑바로 세운 자세의 동맥 탈산 소화)과 관련된 백 호증은 여러 형태의 청색증 선천성 심장 질환에서보고되었습니다. 이것은 똑바로 세운 자세에서 전신 혈압이 약간 감소하여 오른쪽에서 왼쪽으로의 단락이 증가함으로써 촉진되는 것으로 제안되었습니다.