バルビツール酸塩は、脳組織の代謝率と脳血流を低下させます。これらの減少により、脳内の血管が狭くなり、脳が占める空間の量が減少し、したがって頭蓋内圧が減少します。腫れが和らぐと、圧力が低下し、脳の損傷の一部またはすべてが回避されることが期待されます。いくつかの研究は、難治性頭蓋内圧亢進症をバルビツレート昏睡で治療すると死亡率が低下することを示すことで、この理論を支持しています。
脳が使用するブドウ糖と酸素の約60％はその電気的活動に、残りはすべて代謝などの他の活動。バルビツール酸塩が誘発性昏睡のために脳損傷患者に与えられるとき、それらは脳の電気的活動を減らすことによって作用し、それは代謝と酸素の需要を減らします。バルビツール酸塩の注入線量率は、バースト抑制または皮質の電気的沈黙（等電点「フラットライン」）が達成されるまで、脳波検査によるモニタリングの下で増加します。患者の全身状態が改善すると、バルビツール酸塩は徐々に離脱し、患者は意識を取り戻します。
バルビツール酸塩を使用して頭蓋内圧亢進症を制御することの利点については、論争があります。誘発性昏睡は頭蓋内圧亢進症を軽減することができますが、必ずしも脳の損傷を防ぐとは限りません。さらに、頭蓋内圧亢進症の軽減は持続しない可能性があります。一部の無作為化試験では、神経外科手術、頭部などのさまざまな状態で誘発性昏睡の生存または罹患率の利点を実証できていません。外傷、頭蓋内動脈瘤破裂、頭蓋内出血、虚血性脳卒中、てんかん状態。患者が生き残った場合、昏睡状態からの回復後に認知障害も起こる可能性があります。