組織再生
細胞外マトリックスが必要な主な要因です新しいネットワークと組織を形成する過程で。発見された開発に加えて、多くの異なる要因がECMの成長を引き起こしたり、合成ECMの作成に使用したりする可能性があります。現在、ECMは、間葉系馴化培地の関与の有無にかかわらず、創傷治癒や、病的および/または神経変性疾患に関連する神経再生能力など、さまざまなメカニズムに関与しています。
創傷治癒のプロセスは、損傷部位における線維芽細胞の移動と増殖の役割。確かに線維芽細胞はECMの一部です。線維芽細胞の増殖は、創傷治癒の結果を決定します。線維芽細胞は、創傷につながるコラーゲンを生成し、線維芽細胞は、創傷を閉じる再上皮化のプロセスにも影響を及ぼします。線維芽細胞は増殖中にIII型コラーゲンを産生し、創傷の閉鎖を促進します。増殖段階では、bFGFを分泌するTGF刺激線維芽細胞が存在するため、線維芽細胞の増殖活性が高くなります。線維芽細胞の数が多いと、コラーゲン合成の増加も引き起こされます。コラーゲン線維は、線維芽細胞によって分泌される主要なタンパク質であり、創傷組織の強度と機能を置き換える細胞外マトリックスで構成されています。コラーゲン線維の沈着は、損傷後8〜10日で有意でした。線維芽細胞の数は、創傷後8〜10日の豊富なbFGFの存在と相関して、大幅に増加します。
間葉系幹細胞馴化培地（MSCM）は、次のように呼ばれる分泌因子として定義できます。幹細胞が増殖している培地に見られる幹細胞を含まない分泌物、微小胞、またはエクソソーム。無細胞療法としてのMSCMの使用は、主に移植拒絶の可能性を減らす結果としてドナーとレシピエントの間のHLAマッチングの必要性を回避するために、幹細胞の使用と比較してより重要な利点があります。さらに、MSCMは、より簡単に作成して大量に保存できます。ヒト臍帯間葉馴化培地（HU-MSCM）の存在は、筋線維芽細胞の数を増やし、VEGF、TGF、bFGF、およびPDGFの発現を促進することにより、急性および慢性の切開および/または火傷の治癒を加速します。創傷閉鎖。
最近、新皮質と海馬での広範な神経細胞死は、病気や怪我によって引き起こされる脳の老化の不可避の付随物であると言われています。しかし、最近の研究では、ニューロンの死は機能的老化でも発生し、老化プロセス中の新皮質および海馬の機能の障害に関連しているようです。 WHOとアルツハイマー病のレポートのデータは、加齢とともに認知症に苦しむ人々の数が増加していることを示しています。神経発生に影響を与える細胞外マトリックス（ECM）の役割を深く理解することで、組織再生の新しい戦略が提示されました（図5）。
図5。
中枢神経系（CNS）内の細胞外マトリックスの微視的解剖学。 CNSの細胞外マトリックスの3つの主要なコンパートメントは、基底膜、神経周囲ネット、およびニューロン間質マトリックスです。基底膜は大脳血管の周囲に見られ、神経周囲網は神経細胞体と樹状突起を直接取り囲む高密度のマトリックスであり、神経間質マトリックスはニューロンとグリア細胞の間の空間を占めています。ラウらから適応。 。
アルツハイマー病の影響による脳卒中血管およびアミロイド斑の蓄積による中枢神経系の損傷は、星状細胞、線維芽細胞の障害を引き起こす可能性があります。グリア瘢痕を形成する可能性のあるオリゴデンドロサイト前駆細胞の増殖。このグリア瘢痕内では、CSPGのようなアップレギュレートされたプロテオグリカンとECM内の硫酸化パターンの変化により、再生阻害が構築されます。
この問題を解決するには、次のような従来のハーブを使用して、内因性の細胞外マトリックスを操作します。 Ocimumsanctum抽出はすでに行われています。血液脳関門を模倣するヒト脳微小血管内皮細胞（HBMEC）を使用するinvivoおよびinvitroモデルでは、抽出物の処理により、コリンアセチルトランスフェラーゼ（ChAT）のアップレギュレーション状態で海馬領域およびHBMECの細胞増殖が促進される可能性があります。酵素。さらに、血管内皮増殖因子やラミニンを含むヒアルロン酸などの他の基質の存在下で、ナノメートルサイズの足場を使用する機会もあります。この足場は、中枢神経系の再生能力と機能回復への道を導き、形成された空洞を再構築し、ニューロンのプロセスを再接続する可能性があります。したがって、人工足場は細胞間のコミュニケーションを強化するように機能し、増殖、移動、および分化の改善を可能にします。この証拠は、神経損傷を促進および回復するためのHU-MSCMの関与に新たなチャンスを与えます。
さらに、末梢神経損傷では、化学的脱細胞化プロセスによって足場を使用する機会があります。同種移植片拒絶の原因となる抗原を排除し、神経再生を効果的に誘導および増強することができるほとんどのECM成分を維持する無細胞神経同種移植。インビボモデルによる組織工学の分野では、末梢神経損傷時の直接的な軸索成長を促進するための足場として、多くの成功した担体およびマトリックスが採用されてきた。
結論として、細胞外マトリックスは新しいネットワークと組織を形成するプロセスで必要な主な要因。発見された開発に加えて、ECMの成長を引き起こす可能性のある多くの異なる要因が合成ECMの作成に使用されます。最近、ECMは、間葉系馴化培地の関与の有無にかかわらず創傷治癒や、病的および/または神経変性疾患に関連するニューロン再生能力などのさまざまなメカニズムに関与しています。さらに、末梢神経損傷では、化学的脱細胞化プロセス、無細胞神経同種移植による足場を使用して、同種移植片拒絶の原因となる抗原を排除し、神経再生を効果的に誘導および強化できるほとんどのECMコンポーネントを維持する機会があります。インビボモデルによる組織工学の分野では、マトリックス開発の重要な進歩が、末梢神経損傷における直接的な軸索成長を促進するための足場として利用されてきた。