臨床的意義
対光反射は、光の大きさと速度を考慮した0から4+の勾配に基づいて測定されます。応答。正常で健康な成人患者は4+の反応を示すと予想され、これは活発で大きな反応を示します。 3+の評価は中程度の反応を示し、2 +は小さくて遅い反応を示し、1 +は小さな/ちょうど目に見える反応を示し、0は無反応の瞳孔を示します。一般に、臨床医はPERRLを文書化し、瞳孔は等しく、丸く、光またはPEARLに反応すると述べています。瞳孔は等しく、光に反応します。
標準的な臨床試験条件では、瞳孔の直径は通常、 2〜5ミリメートル。発生する老化の10年ごとに、虹彩の硬化に関連している標準的な瞳孔の直径が0.3mm減少します。瞳孔対光応答は、クロミックスペクトルに対してさまざまな感度を示し、光認識のプロセスが非常に複雑であることを示しています。 「光」と「光なし」を検出するバイナリ応答ほど単純ではありません。瞳孔拡張の定常状態にはベースライン変動がありますが、狭窄または拡張を伴うかどうかにかかわらず、顕著な瞳孔変化の場合には神経学的異常の懸念が考慮されます。そのような状態の1つは瞳孔不同であり、一般人口の4％が1ミリメートルを超える瞳孔不同を持っていると推定されており、その場合、神経学的妥協は除外されなければなりません。瞳孔潜時は、瞳孔の反応時間が刺激からの光強度の増加に反比例するときに発生します。これは、潜在的な神経学的原因の手がかりとして役立ちます。待ち時間は、加齢とともに年間約1ミリ秒増加します。全体として、正常な瞳孔反応時間は、最初の収縮で約1秒、拡張で5秒です。
直接および合意に基づく瞳孔対光反射は、適切な神経経路の接続と脳神経IIおよびIIIの両方の機能をテストします。目に入る光は、瞳孔対光反射によって処理され、信号が虹彩括約筋に向けられて、網膜に到達する光の量を調整します。交感神経系と副交感神経系のバランスの変化につながる覚醒など、瞳孔の拡張と収縮の変動には他の理由がありますが、ここでは、光曝露との関係に焦点を当てます。瞳孔は、潜在的な病気、薬物毒性、外傷、頭蓋内圧の上昇、脳幹の損傷、または脳神経IIおよび/またはIIIの神経損傷に反応して、散瞳または拡張する可能性があります。
異常は場所によっても異なります。トラックではダメージが発生しています。視神経の損傷が発生した場合、視野欠損または完全な視力喪失が発生する可能性があります。この損傷が視交叉の前、視神経にある場合、両側の同側の単眼視力低下に見られる欠陥があります。この損傷は、マーカスガン瞳孔として知られる相対的な求心性瞳孔欠損（RAPD）につながります。これは、スイングフラッシュライトテストを使用して検査されます。マーカスガン瞳孔の原因には、虚血性視神経障害、視神経炎、神経圧迫、外傷、または非対称緑内障が含まれます。
片側性視神経障害、特に視神経炎は、RAPDを引き起こす可能性があります。視神経炎は、視神経の前部または後部の炎症性脱髄であり、視神経線維およびRAPDの萎縮を引き起こします。 RAPDは、視神経炎の急性片側性症例の96％で検出できます。 NAIONやAIONなどの虚血性視神経症は、視神経浮腫に続発する視神経虚血および梗塞を介してRAPDを引き起こす可能性があります。非対称緑内障は、網膜神経線維層の喪失に続発するRAPDを引き起こす可能性があります。
RAPDは、光受容体と生存可能な網膜の死に続発するBRVO、CRVO、BRAO、CRAOなどの虚血性網膜疾患が原因で発生する可能性があります。 、最終的には不均一な瞳孔反応につながります。重大な網膜細胞死の同じメカニズムを介して、網膜剥離はRAPDを引き起こす可能性があります。 1987年、予測モデルにより、RAPDのサイズと網膜剥離の量との相関関係が定量化されました。各末梢象限の剥離は、瞳孔欠損の0.36対数単位と相関していた。黄斑の剥離により、0.68log単位の瞳孔欠損が生じました。
神経梅毒の脊髄癆に見られるアーガイル・ロバートソン瞳孔は、両側に弱い対光反射が見られますが、瞳孔は依然として反射します。近い応答のために収縮します。近反応（調節）が損なわれていない場合、求心性および遠心性経路は全体的に損なわれておらず、欠損は両側性のオリーブ体視蓋前核またはその突起の変性に関連していると考えられます。
視交叉への圧迫損傷視交叉は両耳側性半盲を引き起こし、しばしば下垂体腺腫に関連しています。視交叉の下流では、視索の損傷により反対側の同名半盲が生じます。たとえば、左視索に損傷がある場合、両眼に右視野欠損があります。昏睡状態の患者の場合、患者の大多数が非反応性の拡張した瞳孔を有し、特定の瞳孔を有する1人の患者が栄養状態になったことが注目されている。海馬鉤がテントの端から突き出ているアンカルヘルニアは、CN IIIの圧迫につながる可能性があり、現在または差し迫った脳幹の損傷を示唆しています。遠心性経路内の病変、特に動眼神経の節前線維は、同側の散瞳および調節麻痺を引き起こす可能性があります。この発見があると指摘されている1つの症候群はウェーバー症候群です。節後線維に損傷があると、強直性の散瞳瞳孔またはアディー症候群が発症し、収縮筋がコリン作動性刺激に対して過敏になります。交感神経刺激が失われ、同側瞳孔の縮瞳につながるホルネル症候群のように、副交感神経と交感神経のバランスに混乱がある場合。
一過性散瞳は三環系抗うつ薬と関連している可能性があります。抗うつ薬、定型抗精神病薬、および選択的セロトニン再取り込み阻害薬ですが、通常、これらは長期的な結果ではありません。片頭痛に使用されるトピラマートは、後天性近視および閉塞隅角緑内障に関連しています。昏睡状態の患者で認められた瞳孔の固定された拡張は、頭蓋内圧（ICP）の増加に関連しており、1866年にフォンレイデンの動物実験から関連が認められました。次の50年ほどにわたる継続的な研究を通じて、瞳孔の固定された拡張は、ICPに関連する急性の腫瘤効果の兆候であることが指摘されました。
網膜、視神経の腫瘍、および脳もRAPDを引き起こす可能性があります。小児では、最も一般的な眼内腫瘍は良性の発達性嚢胞です。最も一般的な悪性眼内腫瘍は網膜芽細胞腫です。視交叉または中脳に影響を与える腫瘍または病変は、エディンガー・ウェストファル核に到達する信号の減少を引き起こし、瞳孔収縮を引き起こす可能性があります。小児では、検出される最も一般的な頭蓋内腫瘍は神経膠腫です。それらは子供の頭蓋内腫瘍の75％を占めます。また、子供によく見られるのは、星状細胞腫、髄芽腫、上衣腫です。
RAPDのもう1つの原因は、20/100から20/400の弱視を特徴とする重度の弱視です。臨床的には、RAPDはBCVA20 / 400以下の重度の弱視に見られます。弱視におけるRAPDの病因は十分に理解されていませんが、重大な危険因子には、不同視、斜視の病歴を伴う発症の初期年齢、治療終了時の視神経のレベル、および長期間の閉塞療法が含まれます。
瞳孔脱出は、病気の視神経または網膜の設定で発生する可能性のある現象です。影響を受けた瞳孔に光が当たると、一時的な瞳孔収縮が起こり、その後、元のサイズにゆっくりと拡張します。
1人の瞳孔が収縮できない場合（3分の1など）神経麻痺）、「逆RAPDテスト」を実行でき、反応性瞳孔で直接および合意反応を比較します。反応性瞳孔が直接反応中にさらに収縮する場合、RAPDは非反応性眼にあります。反応性瞳孔が収縮する場合合意に基づく反応の間、RAPDは非反応性の眼にあります。緊急の臨床医は、ピンポイントの瞳孔、呼吸抑制、およびオピオイドの乱用に関連する昏睡の3つの患者に遭遇することがよくあります。オピオイドは、ミュー、デルタ、カッパ。重大な呼吸抑制が低酸素症を引き起こすと、瞳孔が拡張する可能性があります。酸素化により、瞳孔はオピオイドによって引き起こされた元のピンポイントの提示に戻ります。安定化、これらの患者に与えられる薬の1つは、オピオイド拮抗薬であるナロキソンであり、約10分でピーク効果があります。反復投与が頻繁に必要であり、1時間あたり最大5mgを投与することができます。ナロキソンの投与による瞳孔の拡張がある場合、これはまた、同様に現れる可能性がある有機リン中毒を排除します。瞳孔の変化は、瞳孔が再び収縮し始める方法のためにナロキソンの効果がいつ弱まるかを認識するために使用され、オピオイドがまだ体外に代謝されていないことを示します。最小限の反応の場合、患者が他の中枢神経系抑制剤の影響を受けたり、低酸素性脳損傷を起こしたりする可能性があるという懸念もあります。