MechanismEdit
代謝により、大量の炭酸（H2CO3）と不揮発性酸が急速に生成されます。脂肪と炭水化物の代謝は、大量のCO2の形成につながります。 CO2はH2Oと結合して炭酸（H2CO3）を形成します。肺は通常、換気によって揮発性画分を排泄し、酸の蓄積は起こりません。 CO2の排出に影響を与える換気の大幅な変化は、呼吸器の酸塩基平衡異常を引き起こす可能性があります。 PaCO2は、通常の状態では35〜45 mmHgの範囲内に維持されます。
肺胞換気は、橋と延髄にある呼吸中枢の制御下にあります。換気は、脳幹、大動脈および頸動脈小体にあるPaCO2、PaO2、およびpHの化学受容器、ならびに肺伸展受容器からの神経インパルスおよび大脳皮質からのインパルスによって影響を受け、調節されます。換気が失敗すると、PaCO2が急速に増加します。
急性呼吸性アシドーシスでは、補償は2段階で行われます。
- 最初の反応は、数分から数時間にわたって発生する細胞緩衝液（血漿タンパク質緩衝液）です。細胞緩衝は、血漿重炭酸塩（HCO3-）をわずかに上昇させ、PaCO2が10 mmHg増加するごとに約1mEq / Lです。
- 2番目のステップは、3〜5日間にわたって発生する腎補償です。腎補償により、炭酸の腎排泄が増加し、重炭酸塩の再吸収が増加します。たとえば、PEPCKは、より多くのNH3を分泌し、より多くのHCO3-を生成するために、腎近位尿細管刷子縁細胞でアップレギュレートされます。
推定変化編集
腎補償では、血漿重炭酸塩はPaCO2が10 mmHg増加するごとに3.5mEq / L上昇します。呼吸性アシドーシスにおける血清重炭酸塩濃度の予想される変化は、次のように見積もることができます。
- 急性呼吸性アシドーシス：HCO3-は、PaCO2が10 mmHg上昇するごとに1mEq / L増加します。
- 慢性呼吸性アシドーシス：HCO3-は、PaCO2が10 mmHg上昇するごとに3.5mEq / L上昇します。
呼吸性アシドーシスによる予想されるpHの変化は、次の式で見積もることができます。
- 急性呼吸性アシドーシス：pHの変化= 0.08 X（（40 − PaCO2）/ 10）
- 慢性呼吸性アシドーシス：pHの変化= 0.03 X（（40 − PaCO2）/ 10）
呼吸性アシドーシスは電解質レベルに大きな影響を与えません。カルシウムとカリウムのレベルにいくつかの小さな影響が発生します。アシドーシスは、カルシウムのアルブミンへの結合を減少させ、血清イオン化カルシウムレベルを増加させる傾向があります。さらに、アシドーシスはカリウムの細胞外シフトを引き起こしますが、呼吸性アシドーシスが臨床的に重大な高カリウム血症を引き起こすことはめったにありません。