発作に伴うほぼ一定の発作の後、ニューロンは「消耗」しているように見えるかもしれませんが、発作後の活動電位を運ぶニューロンの能力は低下しません。 。脳のニューロンは、刺激されると、てんかん重積状態が長期間続いた後でも正常に発作します。さらに、軸索電位を伝播できるナトリウム勾配は、各チャネルを通過するイオンの数が少ないのに比べて非常に大きいです。発作中の高活動によってこの勾配が「使い果たされる」可能性は非常に低いことを示しています。代わりに、観察された発作後システムを引き起こす可能性のある細胞および分子メカニズムに関する4つの主要な仮説があります：神経伝達物質の枯渇、受容体濃度の変化、活動電位の抑制、および脳血流の変化。これらは実際に相互作用する可能性があり、または複数の理論が発作後症状に寄与する可能性があります。
NeurotransmittersEdi t
神経伝達物質は、信号を次のニューロンに伝播するために、軸索終末に存在し、シナプス間隙にエキソサイトーシスされる必要があります。神経伝達物質は通常、ニューロンのシグナル伝達速度を制限する要因ではありませんが、発作中の広範囲の発作により、神経伝達物質は、新しいものが細胞内で合成されて軸索に輸送されるよりも早く使い果たされる可能性があります。現在、発作後の神経伝達物質枯渇の直接的な証拠はありません。
受容体濃度編集
ラットを電気ショックにさらすことによって発作を刺激する研究では、発作の後に意識不明と脳波の徐波が続きます。 （EEG）、発作後カタレプシーの兆候。オピエート拮抗薬ナロキソンを投与すると、この状態がすぐに逆転し、発作中にオピエート受容体の応答性または濃度の増加が起こり、発作後に人間が経験する疲労の原因の一部である可能性があるという証拠が得られます。発作の合間にヒトにナロキソンを投与すると、研究者らはEEGに対する活性の増加を観察し、オピオイド受容体もヒトの発作中にアップレギュレートされる可能性があることを示唆しています。これの直接の証拠を提供するために、Hammers等。ヒトの自然発作の前、最中、後に放射性標識リガンドの陽電子放出断層撮影（PET）スキャンを行いました。彼らは、発作後期に発作の焦点に近い領域でオピオイド受容体が上方制御され、発作後期に徐々にベースラインの利用可能性に戻ることを発見した。ハンマーは、発作後の脳血流は、観察されたPET活性の増加を説明できないと述べています。局所血流は、発作後に70〜80％も増加する可能性がありますが、30分後には正常化します。彼らの研究における最短の発作後間隔は90分であり、スキャン中に発作を起こした患者はいなかった。発作後のオピオイド活性の低下は禁断症状を引き起こし、発作後うつ病の一因となる可能性があると予測されています。発作の緩和とオピオイド受容体の関係については論争があり、オピオイドは脳のさまざまな領域でさまざまな機能を持ち、けいれん誘発作用と抗けいれん作用の両方を持っていることがわかっています。
能動的抑制編集
発作が自然に止まる可能性はありますが、脳のいくつかの変化が、過活動ニューロンを抑制し、発作を効果的に終わらせるのに役立つ抑制シグナルを生成する可能性がはるかに高くなります。オピオイドペプチドは発作後状態に関与することが示されており、時には抗けいれん薬であり、アデノシンも発作の終結に関与する可能性のある分子として関与している。能動的抑制の理論の証拠は、発作後の不応期、発作を誘発できない一連の発作後の数週間または数ヶ月の期間にあります（動物モデルおよびキンドリングと呼ばれる技術を使用して、発作は繰り返し電気で誘発されます）
残りの抑制信号は、2回目の発作を誘発するためのしきい値が高い期間がある理由の最も可能性の高い説明であり、興奮性の低下も発作後症状の一部を説明する可能性があります。抑制性シグナルは、GABA受容体（速いIPSPと遅いIPSPの両方）、カルシウム活性化カリウム受容体（後過分極を引き起こす）、過分極ポンプ、またはイオンチャネルまたはシグナル受容体の他の変化を介して発生する可能性があります。これらの変化は、ニューロンの高活動を正常に終了した後、短期間は残留効果をもたらす可能性があり、発作が終了した後の時間中は通常の発火を積極的に阻害します。ただし、これらの変化のほとんどは、数秒（IPSPおよびAHPの場合）または数分（過分極ポンプの場合）続くと予想されますが、発作後数時間続く霧を説明することはできません。
積極的な抑制の例ではありませんが、血液のアシドーシスは発作を終わらせるのに役立ち、その結論に続いてニューロンの発作を抑制する可能性があります。強直間代発作中に筋肉が収縮すると、筋肉は酸素供給を上回り、嫌気性代謝に入ります。嫌気性条件下で収縮が続くと、細胞は乳酸アシドーシス、または代謝副産物としての乳酸の産生を受けます。これは血液を酸性化し（H +濃度が高く、pHが低い）、脳に多くの影響を及ぼします。 1つは、「水素イオンは、N-メチル-d-アスパラギン酸（NMDA）に関連するイオンチャネルで他のイオンと競合します。この競合は、発作後のNMDA受容体およびチャネルを介した過興奮を部分的に弱める可能性があります。」これらの効果が長続きする可能性は低いですが、NMDAタイプのグルタミン酸受容体の有効性を低下させることにより、高H +濃度は細胞を興奮させるために必要な閾値を増加させ、発作を抑制し、イベント後のニューロンシグナル伝達を潜在的に遅くする可能性があります。 / p>
脳血流編集
脳の自動調節は通常、正しい量の血液が脳のさまざまな領域に到達し、その領域の細胞の活動と一致することを保証します。つまり、灌流は通常一致します。すべての器官、特に最も優先度の高い脳での代謝。ただし、発作後、脳血流が代謝に比例しない場合があることが示されています。一方、脳血流はマウス海馬で変化しませんでした（このモデルの発作の病巣）発作中または発作後、発作時および発作後初期の領域で相対的なグルコース取り込みの増加が観察されました。動物モデルは各タイプの発作モデルは、灌流と代謝の独自のパターンを生成するため、このタイプの研究では困難です。したがって、てんかんのさまざまなモデルにおいて、研究者は代謝と灌流が切り離されるかどうかに関してさまざまな結果を出しました。細川のモデルはELマウスを使用しました。このマウスでは、発作は海馬で始まり、人間のてんかん患者で観察される行動と同様に現れます。人間が灌流と代謝の同様の分離を示す場合、これは患部の低灌流をもたらし、発作後に患者が経験する混乱と「霧」の説明の可能性があります。血流のこれらの変化は、発作後の不十分な自動調節の結果である可能性があります。または、実際には、発作の停止に関与するさらに別の要因である可能性があります。