他の場所で説明されているように、心拍出量は心拍数または1回拍出量の変化に応じて増減します。たとえば、人が立ち上がると、中心静脈圧が低下すると一回拍出量が減少するため、心拍出量が低下します。別の例として、運動中の四肢の動き（筋肉ポンプ）は、心臓への静脈還流を促進し、一回拍出量の増加を引き起こします。静脈還流の変化が一回拍出量を変化させるメカニズムは何ですか？
静脈還流と一回拍出量
19世紀後半、オットーフランクは、孤立したカエルの心臓を使用して、収縮前に心室を伸ばすと心室収縮の強度が増加することを発見しました。この観察は、心臓への静脈還流の増加（図を参照）が充満圧（左心室拡張末期圧;図のLVEDP）を増加させることを発見した20世紀初頭のアーネストスターリングと同僚の洗練された研究によって拡張されました。心室の、一回拍出量（SV）の増加につながりました。逆に、静脈還流を減少させると、一回拍出量が減少しました。静脈還流および心室充満圧の変化に対するこの心臓反応は、心臓に内因性であり、外因性神経液性メカニズムに依存しないが、そのようなメカニズムは内因性心臓反応を改変することができる。これら2人の初期の先駆者に敬意を表して、心臓が収縮力を変化させ、したがって静脈還流の変化に応じて1回拍出量を変化させる能力は、フランクスターリングメカニズム（またはスターリングの心臓の法則）と呼ばれます。
心室が動作する単一のフランクスターリング曲線はありません。代わりに、それぞれが曲線のファミリーがあります。は、心臓の後負荷と非向性状態によって定義されます。
複数の曲線を示す図で、赤い破線の曲線は「通常の」心室フランクスターリング曲線を表しています。後負荷を増やすか、非向性を減らすと、曲線が下にシフトします。したがって、特定のLVEDPで曲線を押すと、SVが低くなります。後負荷を減らし、イノトロピーを増やすと、曲線が上と左にシフトします。したがって、特定のLVEDPで、フランクスターリング曲線を上にシフトします。左側では、特定のLVEDPでSVが大きくなります。特定の心室状態で変力作用と後負荷の場合、心室は、これらの状態の固有の曲線に基づいて、静脈還流と心室充満の変化に反応します。要約すると、静脈還流の変化により、心室は単一のフランクスターリング曲線に沿って上下に移動します。ただし、その曲線の傾きは、後負荷と変力の既存の条件によって定義されます。
フランクスターリング曲線は、心室前負荷の変化が1回拍出量の変化にどのようにつながるかを示しています。ただし、このタイプのグラフィック表現は、静脈還流の変化が拡張末期および収縮末期のボリュームにどのように影響するかを示していません。これを行うには、圧力-体積図の観点から心室機能を説明する必要があります。
静脈還流が増加すると、受動的圧力曲線に沿って心室の充満が増加し、末端が増加します。 -拡張期ボリューム（図を参照）。心室がこの増加した前負荷で収縮し、後負荷と変力作用が一定に保たれる場合、心室は同じ収縮末期容積まで空になり、それによって一回拍出量が増加します。これは拡張末期から収縮末期容積を引いたものとして定義されます。増加した1回拍出量は、圧力-体積ループの幅の増加として表示されます。したがって、正常な脳室は、静脈還流の生理学的増加に一致するように一回拍出量を増加させることができます。ただし、これは、故障している心室には当てはまりません。
メカニズム
静脈還流が増加すると、心室充満（拡張末期容積）が増加し、したがって、収縮前の心筋細胞の最初の伸長である前負荷が増加します。筋細胞の伸展はサルコメアの長さを増加させ、それにより力の発生が増加し、心臓が追加の静脈還流を排出できるようになり、それによって一回拍出量が増加します。
この現象は次のように説明できます。心筋の長さ-張力および力-速度の関係による機械的用語。予圧を増加させると、筋線維によって発生するアクティブな張力が増加し、特定の後負荷および変力状態での線維短縮の速度が増加します。
予荷重が収縮力にどのように影響するかを説明する1つのメカニズムは、サルコメアの長さを増加させるとトロポニンが増加することです。クロスブリッジの取り付けと取り外しの速度、および筋線維によって発生する張力の量を増加させるCカルシウム感受性（興奮収縮連関を参照）。他のメカニズムが関与していることは間違いありません。 収縮性タンパク質に対するサルコメアの長さの増加の影響は、長さ依存性の活性化と呼ばれます。
スターリングの研究後、フランク-スターリングのメカニズムは重複する数の変化によるものであることが数十年にわたって教えられました。 骨格筋のようにサルコメア内のアクチンとミオシンのユニットこの見解によると、収縮力の変化はイノトロピーの変化に起因するものではありません。プリロードの変化がカルシウム処理とトロポニンC親和性の変化に関連していることがわかったためです。 カルシウムの場合、収縮機能の長さ依存性の変化（フランクスターリングメカニズム）と長さ非依存性の変化（イノトロピックメカニズム）を明確に区別することはできません。
2015年7月3日改訂