AutoimmuneEdit
クローン病–局所腸炎としても知られ、胃腸管のあらゆる表面に沿って発生する可能性があります。症例の40％に限定されています。小腸。
Coeliac病–遺伝的に素因のある個人によるグルテンに対する自己免疫反応によって引き起こされます。
好酸球性腸炎–好酸球が胃腸管と血管に蓄積する状態。ポリープ形成、壊死、炎症、潰瘍を引き起こします。これは、アトピーの病歴のある患者に最もよく見られますが、全体的には比較的まれです。
感染性腸炎編集
ドイツでは、90感染性腸炎の症例の割合は、ノロウイルス、ロタウイルス、カンピロバクター、サルモネラの4つの病原体によって引き起こされます。感染性腸炎の他の一般的な原因には、シゲラや大腸菌などの細菌、アデノウイルス、アストロウイルス、カリシウイルスなどのウイルスが含まれます。一般的な病原体には、Bacillus cereus、Cloが含まれますウェルシュ菌、クロストリジウムディフィシル、黄色ブドウ球菌。
カンピロバクタージェジュニは、感染性腸炎の最も一般的な原因の1つであり、2歳以下の下痢の子供に見られる最も一般的な細菌性病原体です。それは汚染された水と食物、最も一般的には家禽と牛乳の消費に関連しています。発展途上国では、人々が環境中の抗原に絶えずさらされているため、この病気はそれほど深刻ではない傾向があり、抗体の早期開発につながります。
ロタウイルスは、1億4000万人に感染し、原因となる原因です。主に5歳未満の子供で毎年100万人が死亡しています。これは、それを世界で重度の小児下痢および下痢関連死の最も一般的な原因にします。小腸の成熟した腸細胞を選択的に標的とし、吸収不良を引き起こし、水の分泌を誘発します。絨毛虚血を引き起こし、腸の運動性を高めることも観察されています。これらの変化の最終的な結果は、誘発された下痢です。
壊死性腸炎は、ウェルシュ菌のβ毒素によって引き起こされる、しばしば致命的な病気です。これは、胃腸管全体に炎症と壊死のセグメントを引き起こします。これは発展途上国で最も一般的ですが、第二次世界大戦後のドイツでも文書化されています。壊死性腸炎の危険因子には、毒素の腸の分解を防ぐトリプシン活性の低下、および毒素の蓄積の可能性を高める腸の運動性の低下が含まれます。
血管疾患編集
虚血性腸炎はまれです小腸の高度に血管新生された性質による虚血性大腸炎と比較して、ほとんどの状況で十分な血流を可能にします。これは、主要な血管閉塞がない場合の腸間膜血管の循環ショックが原因で発症し、高血圧、不整脈、糖尿病などの基礎疾患に関連することがよくあります。したがって、それはアテローム性動脈硬化症に関連していると考えられてきました。小腸の狭窄または完全閉塞の可能性があるため、通常、外科的治療が必要です。虚血性損傷は、粘膜のみに限定される粘膜梗塞にまで及ぶ可能性があります。粘膜およびその下にある粘膜下組織の壁梗塞;胃腸壁の全層の経壁梗塞に。粘膜および壁の梗塞自体は致命的ではないかもしれませんが、さらに経壁梗塞に進行する可能性があります。これは壁に穴が開いて腹膜炎を引き起こす可能性があります。
放射線腸炎編集
胃腸管の炎症はその後一般的になります腹部または骨盤への放射線療法による治療。最初の3か月以内に現れる場合は早期に分類され、治療後3か月以内に現れる場合は遅延に分類されます。初期の放射線腸炎は、陰窩上皮の細胞死とそれに続く粘膜の炎症によって引き起こされますが、通常、放射線療法のコースが完了した後に治まります。遅延放射線腸炎は、腸壁の大部分の変化を伴う複雑な病因を伴う慢性疾患です。