説明
フォークヒーラーおよび医師は、さまざまな病気を治療するために200年以上にわたってジギタリス製剤を使用してきました。他の多くの薬と同様に、ジギタリスはもともと植物（ジギタリス）に由来していました。ジギタリスは弱った心臓の収縮力を強化しますが、強い心臓を強くすることができるのは心臓のビタミンではありません。ジゴキシンとジギトキシンは主なジギタリス製品です。ジゴキシンは胃腸管から迅速に吸収され、75％から95％の生物学的利用能があります。それは主に腎臓を通して排除されます。したがって、腎機能が正常な患者では半減期が36〜48時間、無尿の患者では半減期が3。5〜5日です。
治療薬のモニタリングのために、ジゴキシンを投与してから6時間以内に検体を採取してはなりません。透析によって大幅に除去されることはありません。低カリウム血症は毒性を高めます。ジギタリスの毒性は実験室での診断ではなく、臨床での診断です。ジゴキシン過剰摂取のジゴキシンによる治療は、ジゴキシンアッセイによってはジゴキシンレベルの測定を妨げる可能性があります。
ジゴキシンの除去は、キニジン、ベラパミル、およびアミオダロンによって減少します。ジゴキシンの一般的な成人の用量は、デジタル化のために0.75〜1.5 mg、維持のために毎日0.125〜0.5mgです。約25％が血漿タンパク質と結合しています。肝臓または大腸の内腔で代謝されるのはごく少量です。約50〜75％がそのまま尿中に排泄されます。腎機能が正常な患者では、デジタル化されていない患者で定常状態に達するまでに約1週間かかります。
ジゴキシンはナトリウム-カリウム活性化ATPaseを阻害し、ナトリウムの流出とトランスを減少させます。 -膜電位。ナトリウムの流出を遮断すると、筋細胞のカルシウムが増加し、心筋の収縮性タンパク質の活性化が増加します。これにより、変力作用が増加します。電気的に興奮する細胞の静止膜電位および活動電位も、ナトリウムカリウムATPアーゼの影響を受けます。結果として生じる迷走神経緊張の増加は、房室結節（AVN）を介した伝導を減少させます。
治療上、上室性頻脈性不整脈の治療における心室レート制御に使用されています。それにもかかわらず、同じメカニズムが毒性の場合の徐脈性不整脈の原因である可能性があります。ジゴキシンによって増強されたペースメーカーまたは他の細胞の自発的な脱分極は、ジゴキシン毒性の場合に見られる頻脈性不整脈を引き起こす可能性があります。誘発された不整脈は、細胞内カルシウム過負荷によって引き起こされた後期脱分極の遅延の結果である可能性があります。治療指数が狭いため、ジゴキシンレベルがわずかに上昇しても毒性が生じる可能性があります。
その薬理活性を誇張すると、毒性が生じます。ジゴキシン中毒は、心不整脈に加えて、吐き気、嘔吐、めまい、頭痛、脱力感、失神、錯乱、見当識障害、せん妄、幻覚、発作を伴うことがあります。したがって、ジゴキシンを服用していて精神状態が変化している高齢の患者は、ジゴキシン中毒について評価する必要があります。物体の周りに黄緑色のハローが見られることは、ジゴキシン毒性の特徴である可能性があります。
生命を脅かす心室性不整脈は、急性の大量摂取のどの段階でも発症する可能性があります。数時間の無症候性の期間は、急性中毒の症状に先行する場合があります。胃腸の症状は通常、毒性の最も初期の症状です。高カリウム血症は、ナトリウム-カリウムATPアーゼの急性中毒に起因する可能性があります。さらに、関連する心電図異常を引き起こす可能性があります。ジゴキシンが完全に分布する前にジゴキシンレベルが得られた場合、症状が最小限である場合、血清ジゴキシンレベルが大幅に増加する可能性があります。毒性と高カリウム血症との相関は良好かもしれませんが、血清ジゴキシンレベルとの相関は不十分です。
適応症/アプリケーション
以下のリストを参照してください：
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心不全
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心房細動
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心房粗動
考慮事項
慢性ジゴキシン中毒は通常、高齢者に見られます。その臨床的特徴は、胃腸炎とインフルエンザを模倣している可能性があります。精神症状または精神状態の変化は、ジゴキシン毒性の特徴を示している可能性があります。ほとんどすべての心不整脈が明らかである可能性がありますが、心室性不整脈は急性中毒よりも慢性でより頻繁に発生します。
血清ジゴキシンレベルは、慢性毒性の重症度を正確に予測できない場合があります。併存疾患（例、心臓病、腎機能障害、肝機能障害、甲状腺機能低下症、慢性閉塞性肺疾患）、電解質障害（例、低カリウム血症、低マグネシウム血症、高カルシウム血症）、低酸素症はすべて、ジゴキシン中毒を悪化させる可能性があります。
ジゴキシン中毒を引き起こす可能性のある薬物相互作用には、インドメタシン、クラリスロマイシン、エリスロマイシンアミオダロン、スピロノラクトン、キニジン、プロカインアミド、ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬などがあります。 特に、ジゴキシンとクラリスロマイシンの相互作用は、高齢患者のジゴキシン毒性による入院を増加させることが報告されています。 腎機能と除脂肪体重の減少は、高齢者のジゴキシンの薬物動態を変化させ、通常の治療用量での毒性につながる可能性があります。
ジゴキシン特異的Fab抗体フラグメント療法の失敗は、不十分な投与、投与前の瀕死状態、およびジゴキシン毒性の誤った診断に起因しています。 内因性ジゴキシン様物質は、尿毒症、重度の死戦期呼吸、および死後の患者でジゴキシンを服用していない患者で陽性の検査結果をもたらす可能性があります（死後のレベルが高いと死前のレベルが高くない場合があります）。