原因には、心不全、腎不全、麻薬中毒、頭蓋内圧の上昇などがあります。チェーンストークス呼吸の病態生理学は、CO2の増加につながる無呼吸として要約でき、過剰な代償性過呼吸を引き起こし、次にCO2の減少を引き起こして無呼吸を引き起こし、サイクルを再開します。
心不全では、心不全のメカニズム振動は呼吸制御システムの不安定なフィードバックです。通常の呼吸制御では、負のフィードバックにより、肺胞ガス濃度の安定したレベルを維持できるため、酸素と二酸化炭素（CO2）の組織レベルが安定します。定常状態では、CO2の生成速度は、体から吐き出される正味の速度に等しくなります。これは、肺胞の換気と呼気終末のCO2濃度の積です（周囲の空気にCO2がないと仮定）。この相互関係のために、可能な定常状態のセットは双曲線を形成します。
肺胞換気=体のCO2生成/呼気終末のCO2分率。
下の図では、この関係は左上から右下に向かって下がる曲線です。この曲線に沿った位置だけが、CO2の呼気によって体のCO2生成を正確に補償することができます。一方、図に簡単にするために、左下から右上への直線として示されている別の曲線があります。これが体です。 「さまざまなレベルのCO2に対する換気反応。曲線が交差する場所が潜在的な定常状態（S）です。
呼吸制御反射により、換気（A）が一時的にわずかに低下すると、それに対応して肺胞CO2濃度がわずかに上昇（A “）します。呼吸制御システムによって感知され、その後、定常状態レベル（S）を超える換気（B）のわずかな代償的上昇があり、CO2を定常状態値に戻すのに役立ちます。一般に、換気の一時的または持続的な障害、CO2または、この方法で呼吸制御システムによって酸素レベルを打ち消すことができます。
ただし、一部の病的状態では、フィードバックは、システムを定常状態に戻すために必要なものよりも強力です。代わりに、換気オーバーシュートし、元の外乱とは逆の外乱を生成する可能性があります。この二次外乱が元の外乱よりも大きい場合、次の応答はさらに大きくなり、以下に示すように、非常に大きな振動が発生するまで続きます。下の図。
連続する擾乱が大きくならない場合、擾乱の拡大サイクルは限界に達します。これは、生理学的反応が刺激のサイズに対して直線的に増加しなくなった場合に発生します。これの最も明白な例は、換気がゼロに低下したときです。それを下げることはできません。したがって、チェーンストークス呼吸は、無呼吸と過呼吸の繰り返しパターンで数分または数時間にわたって維持できます。
ただし、CO2の低下に応じた換気の直線的な減少の終わりはありません。無呼吸で。これは、換気が非常に小さく、吸入された空気が肺胞腔に到達しない場合に発生します。これは、吸気の一回換気量が気管などの大きな気道の容積よりも大きくないためです。その結果、定期的な呼吸の最下点では、肺胞腔の換気は事実上ゼロになる可能性があります。これの簡単に観察できる対応物は、呼気終末ガス濃度のその時点での現実的な肺胞濃度に似ていないことです。
多くの潜在的な要因が臨床観察によって特定されていますが、残念ながらそれらはすべて相互に関連しており、広範囲に共変動します。広く受け入れられている危険因子は、過呼吸、循環時間の延長、および血液ガス緩衝能力の低下です。
心拍出量が増加すると循環時間が減少するという点で、生理学的に相互に関連しています。同様に、任意の全身CO2生成率について、肺胞換気量は呼気終末CO2濃度に反比例します（相互の生成物は全身CO2生成率と等しくなければならないため）。化学反射感度が増加すると（他の条件が等しい場合）、定常状態の換気が増加し、定常状態のCO2が減少するため、化学反射感度は定常状態の位置と密接に関連しています。換気とCO2は観察が容易であり、それらを観察するために特定の実験を行う必要のない一般的に測定される臨床変数であるため、これらの変数の異常は文献で報告される可能性が高くなります。ただし、化学反射感度などの他の変数は特定の実験によってのみ測定できるため、それらの異常は通常の臨床データでは見つかりません。チェーンストークス呼吸の患者で測定した場合、高炭酸ガスの換気反応性が100％以上上昇する可能性があります。測定されていない場合、平均PaCO2の低下や平均換気量の上昇など、その結果が最も顕著な特徴であるように見える場合があります。