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臨床的に拡張機能障害の患者は高齢であり、女性である可能性が高く、しばしば血圧が上昇し、心室肥大を伴います。 、臨床的特徴だけでは、収縮期心不全と拡張期心不全を確実に区別することはできません。2したがって、この区別を行うには、左心室駆出率を推定するための画像検査、通常は心エコー検査を取得することが重要です。左心室拡張機能の特定の評価は、そのような異常が拡張性心不全の患者に普遍的であるため、必要ないかもしれません。9研究はまた、駆出率が拡張性心不全でかなり不変のままであるため、心不全の治療を開始し、患者が臨床的に安定すると、イメージング研究を取得できます。10

拡張性心不全の病態生理学は、通常は心室に起因する心拍出量の低下を特徴としています。壁は厚いが空洞は小さい（左心室の質量/体積比が増加している）11。左心室は硬い。それは、初期の拡張期にゆっくりと弛緩し、後期の拡張期を埋めることに対してより大きな抵抗を提供するので、拡張期圧が上昇する。心拍出量の低下は倦怠感として現れますが、拡張末期圧の上限は、弁のない肺静脈を通って肺毛細血管に後方に伝達され、労作性呼吸困難を引き起こします。これらの病態生理学的異常は、収縮期心不全で起こるように神経ホルモンの活性化を引き起こします。正常な人とは異なり、拡張性心不全の患者は左心室拡張末期容積を増やすことによって一回拍出量を増やすことができないため、症状は運動によって明らかになる可能性があります（フランクスターリングメカニズム）。これらの患者は、運動に対する収縮期血圧の反応が誇張されていることがよくあります。異常な左心室拡張特性に寄与するメカニズムには、硬い大動脈、高血圧、虚血、糖尿病、および関連する肥大を伴うまたは伴わない内因性心筋変化が含まれます。11

治療の目的は、収縮性心不全の目的と同様です。急性症状の緩和、慢性運動耐性と生活の質の向上、再入院の減少、および生存率の改善。急性期治療には、心房細動患者の沈殿因子の軽減、利尿薬の慎重な使用、血圧管理、虚血の軽減、心室レートの管理が含まれます。慢性治療には、食事中のナトリウムの制限と高血圧の管理が含まれます。左心室の弛緩を改善する薬剤の役割は確立されていません。ランダム化比較臨床試験が進行中であり、経験的治療戦略をエビデンスに基づくものに置き換えることが可能になります。心不全と保存された左心室駆出率（> 0.40）の患者を対象とした単一の大規模なランダム化臨床試験が最近発表されました（CHARM-保存試験）12。カンデサルタン（アンギオテンシン受容体遮断薬）は、プラセボと比較して、将来の心不全の再入院の減少に中程度の影響を及ぼしました。

拡張性心不全患者の死亡率は、心不全のない年齢および性別が一致する対照の4倍です。 5外来患者を比較すると、拡張性心不全の予後は一般に収縮性心不全の予後よりも良好ですが、入院中または非常に高齢の心不全患者を調査した場合も同様です。

無症候性左心室収縮機能障害は左心室駆出率の心エコー評価で容易に特定され、心不全への進行を防ぐためにアンギオテンシン変換酵素阻害剤で治療されます.w4比較すると、「無症候性拡張機能障害」の特定は、単一の非侵襲的なゴールドスタンダードテストがないために課題となります。主要な拡張機能障害を確実に特定でき、安価で再現性があり、臨床医が使いやすく解釈しやすいバイオマーカーまたは画像検査を開発する必要があります。ドップラー心エコー検査は拡張機能障害の診断に役立ちましたが、伝達充填パターンの変化は高齢患者に遍在しています。左心室拡張機能の評価における重要な進歩（カラーMモードや組織ドップラーイメージングなど）は、おそらく拡張期心不全を発症するリスクが高い個人を特定する能力を強化するでしょう。現在、拡張期充満異常のスペクトルのどの時点で、心不全への進行を防ぐために介入が必要であると考えるべきかわかりません。

また、上昇した血液の環境的および遺伝的基盤を理解するための研究が進行中です。血圧、血管硬化、および左心室肥大、拡張期心不全の既知の前兆。拡張期心不全および無症候性拡張機能障害の最適な管理が進行中です。拡張期心不全を予防するための現在の最善の戦略は、地域社会における高血圧やその他の心血管リスク因子のより良い管理を達成することです。