CCKは、中枢神経系の神経ペプチドとしても腸内のペプチドホルモンとしても重要な生理学的役割を果たします。消化、満腹感、不安神経症などの多くのプロセスに関与しています。
GastrointestinalEdit
CCKは、小腸の粘膜内分泌細胞によって合成され、放出されます（主に十二指腸および空腸）、I細胞、腸管神経系のニューロン、および脳のニューロンと呼ばれます。食事に反応して急速に循環系に放出されます。 CCK放出の最大の刺激因子は、十二指腸に入る粥状液中の脂肪酸および/または特定のアミノ酸の存在です。さらに、CCKの放出は、モニターペプチド（膵臓腺細胞によって放出される）、CCK放出タンパク質（胃および腸粘膜の腸細胞によって媒介されるパラクリンシグナル伝達を介して）、およびアセチルコリン（迷走神経の副交感神経線維によって放出される）によって刺激されます。
循環系に入ると、CCKの半減期は比較的短くなります。
DigestionEdit
CCKは、胃を阻害することで小腸の消化を仲介します。空にする。膵臓の腺房細胞を刺激して、脂肪、タンパク質、炭水化物の消化を触媒する膵臓消化酵素（別名、パンクレオチミン）が豊富なジュースを放出します。したがって、CCKの放出を刺激した物質のレベルが低下すると、ホルモンの濃度も低下します。 CCKの放出は、ソマトスタチンと膵臓ペプチドによっても阻害されます。膵臓腺細胞から放出されるプロテアーゼであるトリプシンは、CCK放出ペプチドを加水分解し、ペプチドを監視し、事実上、CCKを分泌するための追加のシグナルをオフにします。
CCKはまた、肝胆汁の産生を増加させ、胆嚢の収縮とオディの括約筋（グリソンの括約筋）の弛緩により、小腸の十二指腸部分に胆汁が送達されます。胆汁塩は両親媒性脂質、脂肪を乳化するミセルを形成し、消化を助けます。
SatietyEdit
ペプチドホルモンとして、CCKは中枢神経系全体に広く分布するCCK受容体に作用することにより満腹感を仲介します。空腹抑制のメカニズムは、 CCKはまた、迷走神経に刺激作用を及ぼし、カプサイシンによって抑制される可能性があります。CCKの刺激作用は、迷走神経を阻害することが示されているグレリンの刺激作用に対抗します。 rve。
CCKの効果は個人によって異なります。たとえば、ラットでは、CCK投与は成人男性の空腹感を大幅に軽減しますが、若い被験者ではわずかに効果が低く、女性ではわずかに効果が低くなります。 CCKの飢餓抑制効果は、肥満ラットでも低下します。
NeurologicalEdit
CCKは中枢神経系全体に広く見られ、大脳辺縁系に高濃度で見られます。 CCKは115アミノ酸のプレプロホルモンとして合成され、その後複数のアイソフォームに変換されます。中枢神経系におけるCCKの主な形態は、硫酸化オクタペプチドであるCCK-8Sです。
AnxiogenicEdit
ヒトとげっ歯類の両方で、研究はCCKレベルの上昇が不安の増加を引き起こすことを明確に示しています。 CCKの不安誘発作用の部位は中心的であり、特定の標的は基底外側アミグダラ、海馬、視床下部、中脳水道周囲灰白質、および皮質領域であるようです。
PanicogenicEdit
CCKテトラペプチドフラグメントCCK-4（Trp-Met-Asp-Phe-NH2）は、人間に投与すると確実に不安発作とパニック発作（パニック発作）を引き起こし、新しい抗不安薬をテストするためにこの目的で科学研究で一般的に使用されます。 CCK-4誘発性パニック発作を受けている患者の局所脳血流のポジトロン放出断層撮影による視覚化は、前帯状皮質、前障-島-扁桃体領域、および小脳虫部の変化を示しています。
HallucinogenicEdit
いくつかの研究は、パーキンソン病の視覚的幻覚の原因としてCCKを示唆しています。変異したCCK遺伝子と組み合わせたCCK受容体の変異は、この関連性を強化します。これらの研究はまた、変異したCCK遺伝子の分布における潜在的な人種/民族の違いを明らかにしました。