いくつかの遺伝的変化により、次のようなトリガー要因に応じてSJS / TENのリスクが高まることがわかっています。薬。これらの変化のほとんどは、免疫系の正常な機能に関与する遺伝子で発生します。
SJS / TENに最も強く関連する遺伝的変異は、HLA-B遺伝子で発生します。この遺伝子は、ヒト白血球抗原（HLA）複合体
と呼ばれる遺伝子ファミリーの一部です。 HLA複合体は、免疫系が体自身のタンパク質を外来の侵入者（ウイルスや細菌など）によって作られたタンパク質と区別するのに役立ちます。HLA-B遺伝子にはさまざまな正常な変化があり、各人の免疫系が反応することができます。幅広い外来タンパク質。この遺伝子の特定の変異は、SJS / TENのある人の方が、症状のない人よりもはるかに頻繁に発生します。
研究によると、SJS / TENに関連するHLA-B遺伝子の変異は免疫系の異常反応を引き起こします。特定の薬に。よく理解されていないプロセスで、この薬は細胞傷害性T細胞と呼ばれる免疫細胞とナチュラルキラー（NK）細胞に、皮膚の細胞を破壊するグラニュライシンと呼ばれる物質を放出させます。粘膜。これらの細胞の死は、SJS / TENの特徴である水疱形成と剥離を引き起こします。
SJS / TENの潜在的な危険因子として、他のいくつかのHLAおよび非HLA遺伝子の変異も研究されています。しかし、SJS / TENのリスクを高める遺伝的変異を持つほとんどの人は、それを引き起こす可能性のある薬にさらされたとしても、病気を発症することはありません。研究者は、多くが不明である追加の遺伝的および非遺伝的要因が、特定の個人がSJS / TENを発症するかどうかに影響を与える可能性が高いと考えています。
SJS / TENに最も頻繁に関連する薬には、発作（特にカルバマゼピン、ラモトリジン、およびフェニトイン）の治療に使用されます。アロプリノールは、腎臓結石や痛風と呼ばれる関節炎の治療に使用されます。スルホンアミドと呼ばれる抗生物質のクラス。 HIV感染症の治療に使用されるネビラピン。オキシカムと呼ばれる非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）の一種。他の要因もSJS / TENを引き起こす可能性があります。特に、これらの皮膚反応は、マイコプラズマ・ニューモニアエの感染によって引き起こされる異常な形態の肺炎の人々、およびサイトメガロウイルスを含むウイルス感染症の人々に発生しています。研究者たちは、感染症と薬物の組み合わせが一部の個人の病気に寄与する可能性があると考えています。多くの場合、個人のSJS / TENの決定的なトリガーは発見されていません。