Le cause possono includere insufficienza cardiaca, insufficienza renale, avvelenamento da narcotici e aumento della pressione intracranica. La fisiopatologia della respirazione di Cheyne-Stokes può essere riassunta come apnea che porta a un aumento di CO2 che causa uneccessiva iperventilazione compensatoria, a sua volta causando una diminuzione di CO2 che causa apnea, riavvio del ciclo.
Nellinsufficienza cardiaca, il meccanismo del loscillazione è un feedback instabile nel sistema di controllo respiratorio. Nel normale controllo respiratorio, il feedback negativo consente di mantenere un livello costante di concentrazioni di gas alveolari e quindi livelli tissutali stabili di ossigeno e anidride carbonica (CO2). Allo stato stazionario, la velocità di produzione di CO2 è uguale alla velocità netta alla quale viene espirata dal corpo, che (assumendo lassenza di CO2 nellaria ambiente) è il prodotto della ventilazione alveolare e della concentrazione di CO2 di fine espirazione. A causa di questa interrelazione, linsieme dei possibili stati stazionari forma uniperbole:
Ventilazione alveolare = produzione di CO2 corporea / frazione di CO2 di fine espirazione.
Nella figura seguente, questa relazione è la curva che cade da in alto a sinistra a in basso a destra. Solo le posizioni lungo questa curva consentono di compensare esattamente la produzione di CO2 del corpo con lespirazione di CO2. Nel frattempo, cè unaltra curva, mostrata nella figura per semplicità come una linea retta da sinistra in basso a destra in alto, che è il corpo Risposta ventilatoria a diversi livelli di CO2. Dove le curve si incrociano è il potenziale stato stazionario (S).
Attraverso i riflessi di controllo respiratorio, qualsiasi piccola caduta transitoria nella ventilazione (A) porta a un corrispondente piccolo aumento (A “) nella concentrazione di CO2 alveolare che è rilevato dal sistema di controllo respiratorio in modo che vi sia un successivo piccolo aumento compensatorio della ventilazione (B) al di sopra del suo livello di stato stazionario (S) che aiuta a riportare la CO2 al suo valore di stato stazionario. In generale, disturbi transitori o persistenti nella ventilazione, CO2 oppure i livelli di ossigeno possono essere contrastati dal sistema di controllo respiratorio in questo modo.
Tuttavia, in alcuni stati patologici, il feedback è più potente di quanto sia necessario per riportare semplicemente il sistema al suo stato stazionario. Invece, la ventilazione sovraelongazioni e può generare un disturbo opposto al disturbo originale. Se questo disturbo secondario è maggiore delloriginale, la risposta successiva sarà ancora maggiore, e così via, fino a quando non si saranno sviluppate oscillazioni molto grandi, come mostrato in th e figura sotto.
Il ciclo di allargamento dei disturbi raggiunge un limite quando i disturbi successivi non sono più maggiori, il che si verifica quando le risposte fisiologiche non aumentano più linearmente in relazione alla dimensione dello stimolo. Lesempio più ovvio di ciò è quando la ventilazione scende a zero: non può essere inferiore. Pertanto la respirazione di Cheyne-Stokes può essere mantenuta per periodi di molti minuti o ore con un modello ripetitivo di apnee e iperpnee.
La fine della diminuzione lineare della ventilazione in risposta alle cadute di CO2 non è, tuttavia, in apnea. Si verifica quando la ventilazione è così piccola che laria respirata non raggiunge mai lo spazio alveolare, perché il volume corrente inspirato non è maggiore del volume delle grandi vie aeree come la trachea. Di conseguenza, al nadir della respirazione periodica, la ventilazione dello spazio alveolare può essere effettivamente zero; la controparte facilmente osservabile è lincapacità in quel momento delle concentrazioni di gas di fine espirazione di assomigliare a concentrazioni alveolari realistiche.
Molti potenziali fattori contributivi sono stati identificati dallosservazione clinica, ma sfortunatamente sono tutti interconnessi e co-variare ampiamente. I fattori di rischio ampiamente accettati sono liperventilazione, il tempo di circolazione prolungato e la ridotta capacità di tamponamento dei gas nel sangue.
Sono fisiologicamente interconnessi in quanto (per ogni dato paziente) il tempo di circolazione diminuisce allaumentare della gittata cardiaca. Allo stesso modo, per ogni dato tasso di produzione di CO2 corporea totale, la ventilazione alveolare è inversamente proporzionale alla concentrazione di CO2 di fine espirazione (poiché il loro prodotto reciproco deve essere uguale al tasso di produzione di CO2 totale del corpo). La sensibilità del chemoreflex è strettamente collegata alla posizione dello stato stazionario, perché se la sensibilità del chemoreflex aumenta (a parità di altre condizioni) la ventilazione allo stato stazionario aumenterà e la CO2 allo stato stazionario diminuirà. Poiché la ventilazione e la CO2 sono facili da osservare e poiché sono variabili cliniche comunemente misurate che non richiedono alcun esperimento particolare per essere osservate, è più probabile che le anomalie in queste variabili siano riportate in letteratura. Tuttavia, altre variabili, come la sensibilità ai chemoreflex, possono essere misurate solo mediante esperimenti specifici, e pertanto le loro anomalie non verranno trovate nei dati clinici di routine. Quando misurata in pazienti con respirazione di Cheyne-Stokes, la reattività ventilatoria ipercapnica può essere aumentata del 100% o più.Quando non vengono misurate, le sue conseguenze, come una PaCO2 media bassa e una ventilazione media elevata, possono talvolta sembrare la caratteristica più importante.