I barbiturici riducono il tasso metabolico del tessuto cerebrale, così come il flusso sanguigno cerebrale. Con queste riduzioni, i vasi sanguigni nel cervello si restringono, diminuendo la quantità di spazio occupato dal cervello e quindi la pressione intracranica. La speranza è che, con il gonfiore alleviato, la pressione diminuisca e alcuni o tutti i danni cerebrali possano essere evitati. Diversi studi hanno supportato questa teoria mostrando una mortalità ridotta durante il trattamento dellipertensione endocranica refrattaria con un coma barbiturico.
Circa il 60% del glucosio e dellossigeno utilizzati dal cervello è destinato alla sua attività elettrica e il resto a tutti altre attività come il metabolismo. Quando i barbiturici vengono somministrati a pazienti con lesioni cerebrali per il coma indotto, agiscono riducendo lattività elettrica del cervello, che riduce la richiesta metabolica e di ossigeno. La velocità della dose di infusione dei barbiturici viene aumentata sotto monitoraggio mediante elettroencefalografia fino a quando non viene raggiunta la soppressione del burst o il silenzio elettrico corticale (“linea piatta” isoelettrica). Una volta che le condizioni generali del paziente sono migliorate, i barbiturici vengono ritirati gradualmente e il paziente riprende conoscenza.
Esistono controversie sui benefici delluso dei barbiturici per controllare lipertensione intracranica. Alcuni studi hanno dimostrato che il coma indotto può ridurre lipertensione intracranica ma non previene necessariamente il danno cerebrale. Inoltre, la riduzione dellipertensione intracranica potrebbe non essere sostenuta. Alcuni studi randomizzati non sono riusciti a dimostrare alcun beneficio di sopravvivenza o morbilità del coma indotto in diverse condizioni come operazioni neurochirurgiche, testa trauma, rottura dellaneurisma intracranico, emorragia intracranica, ictus ischemico e stato epilettico. Se il paziente sopravvive, il deterioramento cognitivo può anche seguire il recupero dal coma.