Significato clinico
I riflessi pupillari alla luce sono misurati in base a un gradiente da 0 a 4+ che considera lampiezza e la velocità della luce risposta. Un paziente adulto normale e sano dovrebbe avere una risposta 4+, che indica una risposta vivace e ampia. Una valutazione 3+ indica una risposta moderata, 2+ è una risposta piccola e rallentata, 1+ rappresenta una risposta minuscola / appena visibile e uno 0 indica pupille che non rispondono. Comunemente, i medici documentano PERRL – dicendo che le pupille sono uguali, rotonde e reattive alla luce o PEARL – le pupille sono uguali e reagiscono alla luce.
In condizioni di test clinici standard, il diametro delle pupille di solito varia da da due a cinque millimetri. Per decennio di invecchiamento che si verifica, cè una diminuzione di 0,3 mm nel diametro pupillare standard che è stata associata allirrigidimento delliride. La risposta pupillare alla luce mostra una sensibilità variabile allo spettro cromico, indicando che il processo di riconoscimento della luce è significativamente complesso; non è semplice come una risposta binaria con il rilevamento di “luce” rispetto a “nessuna luce”. Sebbene vi sia una fluttuazione di base nelle condizioni di stato stazionario per la dilatazione pupillare, una preoccupazione per le anomalie neurologiche è considerata nei casi di marcati cambiamenti pupillari, sia con costrizione che dilatazione. Una di queste condizioni è lanisocoria e si stima che il 4% della popolazione generale abbia unanisocoria superiore a 1 millimetro, nel qual caso deve essere esclusa una compromissione neurologica. La latenza pupillare si verifica quando il tempo di reazione della pupilla è inversamente proporzionale allaumento dellintensità della luce dallo stimolo; questo può servire come indizio per una potenziale causa neurologica. La latenza aumenta di circa 1 millisecondo allanno con linvecchiamento. Nel complesso, i normali tempi di risposta pupillare sono di circa un secondo per la costrizione iniziale e 5 secondi per la dilatazione.
I riflessi pupillari alla luce diretti e consensuali testano le connessioni delle vie neurologiche appropriate e il funzionamento di entrambi i nervi cranici II e III. La luce che entra nellocchio viene elaborata attraverso il riflesso pupillare della luce e i segnali vengono diretti al muscolo dello sfintere delliride per regolare la quantità di luce che raggiunge la retina. Mentre ci sono altri motivi per la variazione nella dilatazione e costrizione pupillare, come leccitazione che porta a cambiamenti nellequilibrio del sistema nervoso simpatico e parasimpatico, qui ci concentreremo sulla sua relazione con lesposizione alla luce. Le pupille possono diventare midriatiche o dilatarsi in risposta a potenziali malattie, tossicità da farmaci, traumi, aumento della pressione intracranica, danni al tronco cerebrale o danni ai nervi del nervo cranico II e / o III.
Le anomalie dipendono anche da dove in pista il danno è stato fatto. In caso di danno al nervo ottico, possono verificarsi difetti del campo visivo o perdita completa della vista. Se questo danno è prima del chiasma ottico, nel nervo ottico, allora ci sono deficit noti per la perdita della vista monoculare ipsilaterale bilaterale. Questo danno porta a un difetto pupillare afferente relativo (RAPD), noto come pupilla di Marcus Gunn, che viene esaminato utilizzando il test della torcia oscillante. Le cause di una pupilla di Marcus Gunn includono neuropatia ottica ischemica, neurite ottica, compressione nervosa, traumi o glaucoma asimmetrico.
Le neuropatie ottiche unilaterali, in particolare la neurite ottica, possono causare RAPD. La neurite ottica è una demielinizzazione infiammatoria anteriore o posteriore del nervo ottico, che porta allatrofia delle fibre del nervo ottico e a un RAPD. Un RAPD può essere rilevato nel 96% dei casi unilaterali acuti di neurite ottica. Le neuropatie ottiche ischemiche, come NAION e AION, possono causare RAPD tramite ischemia del nervo ottico e infarto secondario alledema del nervo ottico. Il glaucoma asimmetrico può provocare un RAPD, secondario alla perdita dello strato di fibre nervose retiniche.
I RAPD possono verificarsi a causa di malattie ischemiche della retina come BRVO, CRVO, BRAO e CRAO secondarie alla morte dei fotorecettori e della retina vitale , portando infine a una risposta pupillare non uniforme. Tramite lo stesso meccanismo di morte significativa delle cellule della retina, i distacchi di retina possono causare RAPD. Nel 1987, un modello di previsione ha quantificato la correlazione tra le dimensioni del RAPD e la quantità di retina staccata. Un distacco di ciascun quadrante periferico era correlato a 0,36 unità logaritmiche del difetto pupillare. Il distacco della macula ha causato 0,68 unità logaritmiche del difetto pupillare.
La pupilla di Argyll Robertson, nota nella tabe dorsale dalla neurosifilide, è il notevole riflesso pupillare alla luce da debole a assente bilateralmente, sebbene le pupille lo faranno ancora costretto per la risposta vicina. Con la risposta vicina (accomodamento) intatta si può presumere che le vie afferenti ed efferenti siano grossolanamente intatte e che il deficit sia correlato alla degenerazione nei nuclei pretettali olivari bilaterali o alle loro proiezioni.
Danno da compressione allottica il chiasma porta a emianopsia bitemporale ed è spesso correlato a un adenoma ipofisario.A valle del chiasma ottico, un danno al tratto ottico produrrà unemianopsia omonima controlaterale; per esempio, se cè un danno al tratto ottico sinistro, ci sono deficit del campo visivo destro per entrambi gli occhi. Nel caso di pazienti in coma, è stato notato che la maggior parte dei pazienti aveva pupille dilatate e non reattive e lunico paziente che aveva pupille appuntite divenne vegetativo. Lernia uncal, in cui luncus sporge oltre il bordo del tentorio, può portare alla compressione di CN III, suggerendo una compromissione del tronco cerebrale attuale o imminente. Le lesioni allinterno della via efferente, in particolare le fibre pregangliari del nervo oculomotore, possono causare midriasi ipsilaterale e paralisi dellaccomodazione. Una sindrome nota per avere questo risultato è la sindrome di Weber. Se cè un danno alle fibre postgangliari, si sviluppa la pupilla tonica dilatata o la sindrome di Adie in modo che i muscoli costrittori siano ipersensibili a uno stimolo colinergico. Se cè uninterruzione tra lequilibrio dellinnervazione parasimpatica e simpatica, come nella sindrome di Horner dove cè una perdita di stimolazione simpatica, che porta alla miosi della pupilla ipsilaterale.
La midriasi transitoria può essere associata a triciclici antidepressivi, antipsicotici tipici e inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina, ma di solito queste non sono conseguenze a lungo termine. Il topiramato, usato per lemicrania, è stato associato a miopia acquisita e glaucoma ad angolo chiuso. La dilatazione fissa delle pupille osservata nei pazienti in coma era correlata allaumento della pressione intracranica (ICP) in cui fu notata unassociazione nel 1866 dagli esperimenti sugli animali di Von Leyden. Attraverso la continua ricerca nei successivi 50 anni circa, è stato notato che la dilatazione fissa delle pupille è stata notata come un segno di un effetto massa acuto in relazione allICP.
Tumori nella retina, nervo ottico e anche il cervello può causare RAPD. Nei bambini, i tumori intraoculari più comuni sono le cisti benigne dello sviluppo. Il tumore intraoculare maligno più comune è il retinoblastoma. I tumori o le lesioni che interessano il chiasma ottico o il mesencefalo possono causare una diminuzione dei segnali che raggiungono i nuclei di Edinger-Westphal, con conseguente costrizione pupillare. Nei bambini, il tumore intracranico più comune rilevato è un glioma. Rappresentano il 75% dei tumori intracranici nei bambini. Anche comuni nei bambini sono astrocitomi, medulloblastomi ed ependimomi.
Unaltra causa di RAPD è lambliopia grave, caratterizzata come ambliopia da 20/100 a 20/400. Clinicamente, i RAPD si trovano nellambliopia grave con BCVA 20/400 o peggio. Sebbene leziologia di un RAPD nellambliopia sia scarsamente compresa, i fattori di rischio significativi includono anisometropia, età precoce di esordio con una storia di strabismo, livello di acuità visiva alla conclusione del trattamento e periodi prolungati di terapia occlusale.
La fuga pupillare è un fenomeno che può verificarsi nel contesto di un nervo ottico o di una retina malati. Quando la luce viene proiettata sulla pupilla interessata, si verificherà una costrizione pupillare transitoria e quindi una lenta dilatazione fino alla dimensione originale.
Nei casi in cui una pupilla non è in grado di costringere (ad esempio a causa di una terza paralisi nervosa), è possibile eseguire il “test RAPD inverso”, con risposte dirette e consensuali rispetto alla pupilla reattiva. Se la pupilla reattiva si restringe maggiormente durante la risposta diretta, allora il RAPD è nellocchio non reattivo. Se la pupilla reattiva si restringe più durante la risposta consensuale, allora il RAPD è nellocchio non reattivo. I medici di emergenza spesso incontrano pazienti con la triade di pupille puntiformi, depressione respiratoria e coma correlati allabuso di oppioidi. Gli oppioidi sono usati per alleviare il dolore interagendo con i recettori oppioidi, tra mu, delta e kappa. Con una significativa depressione respiratoria che porta allipossia, le pupille possono dilatarsi. Lossigenazione fa tornare le pupille alla presentazione puntuale originale causata dalloppioide. Per stabilizzazione, uno dei farmaci somministrati a questi pazienti è il naloxone, un antagonista degli oppioidi, che ha un effetto di picco a circa 10 minuti. Il dosaggio ripetuto è spesso richiesto e può essere somministrato fino a 5 mg allora. Se cè una dilatazione della pupilla con la somministrazione di naloxone, questo elimina anche lavvelenamento da organofosfati, che può presentarsi in modo simile. I cambiamenti pupillari sono usati per riconoscere quando gli effetti del naloxone stanno diminuendo a causa di come le pupille inizieranno a restringersi di nuovo, indicando che loppioide non è stato ancora metabolizzato dal corpo. Cè anche la preoccupazione, in caso di reazione minima, che il paziente possa essere influenzato da altri depressivi del sistema nervoso centrale o avere un danno cerebrale ipossico.