MechanismEdit
Il metabolismo genera rapidamente una grande quantità di acido volatile (H2CO3) e acido non volatile. Il metabolismo di grassi e carboidrati porta alla formazione di una grande quantità di CO2. La CO2 si combina con H2O per formare acido carbonico (H2CO3). I polmoni normalmente espellono la frazione volatile attraverso la ventilazione e non si verifica laccumulo di acido. Una significativa alterazione della ventilazione che influisce sulleliminazione della CO2 può causare un disturbo respiratorio acido-base. La PaCO2 viene mantenuta entro un intervallo di 35–45 mm Hg in condizioni normali.
La ventilazione alveolare è sotto il controllo del centro respiratorio, che si trova nel ponte e nel midollo. La ventilazione è influenzata e regolata dai chemocettori per PaCO2, PaO2 e pH situati nel tronco cerebrale e nei corpi aortico e carotideo, nonché da impulsi neurali provenienti dai recettori di stiramento polmonare e da impulsi dalla corteccia cerebrale. La mancata ventilazione aumenta rapidamente la PaCO2.
Nellacidosi respiratoria acuta, la compensazione avviene in 2 fasi.
- La risposta iniziale è il buffering cellulare (tamponi proteici plasmatici) che si verifica da minuti a ore. Il buffering cellulare aumenta solo leggermente il bicarbonato plasmatico (HCO3−), circa 1 mEq / L per ogni aumento di 10 mm Hg di PaCO2.
- Il secondo passaggio è la compensazione renale che si verifica nellarco di 3-5 giorni. Con la compensazione renale, lescrezione renale di acido carbonico è aumentata e il riassorbimento di bicarbonato è aumentato. Ad esempio, PEPCK è sovraregolato nelle cellule del bordo della spazzola del tubulo prossimale renale, al fine di secernere più NH3 e quindi produrre più HCO3−.
Modifiche stimateModifica
Nella compensazione renale, il bicarbonato plasmatico aumenta di 3,5 mEq / L per ogni aumento di 10 mm Hg della PaCO2. La variazione attesa nella concentrazione sierica di bicarbonato nellacidosi respiratoria può essere stimata come segue:
- Acidosi respiratoria acuta: HCO3− aumenta di 1 mEq / L per ogni aumento di 10 mm Hg di PaCO2.
- Acidosi respiratoria cronica: HCO3− aumenta di 3,5 mEq / L per ogni aumento di 10 mm Hg della PaCO2.
La variazione attesa del pH con acidosi respiratoria può essere stimata con le seguenti equazioni:
- Acidosi respiratoria acuta: variazione del pH = 0,08 X ((40 – PaCO2) / 10)
- Acidosi respiratoria cronica: variazione del pH = 0,03 X ((40 – PaCO2) / 10)
Lacidosi respiratoria non ha un grande effetto sui livelli di elettroliti. Alcuni piccoli effetti si verificano sui livelli di calcio e potassio. Lacidosi diminuisce il legame del calcio con lalbumina e tende ad aumentare i livelli sierici di calcio ionizzato. Inoltre, lacidemia causa uno spostamento extracellulare del potassio, ma lacidosi respiratoria raramente causa iperkaliemia clinicamente significativa.