Bár úgy tűnhet, hogy az idegsejtek „kimerülnek” a rohamba beletartozó, majdnem állandó tüzelés után, az idegsejt képessége rohamot követően akciós potenciál hordozására nem csökken . Az agy idegsejtjei ingerléskor normálisan tüzelnek, még az epileptikus állapot hosszú időtartama után is. Ezenkívül a nátriumgradiens, amely lehetővé teszi az axonpotenciál terjedését, olyan nagy, mint az egyes csatornákon át engedett csekély számú ion jelzi, hogy nagyon valószínűtlen, hogy ezt a gradienst a roham során fellépő magas aktivitás “felhasználhatja”. Ehelyett négy fő hipotézis van arra vonatkozóan, hogy milyen sejtes és molekuláris mechanizmusok okozhatják a megfigyelt posztiktális rendszereket: neurotranszmitterek kimerülése, a receptor koncentrációjának változásai, aktív gátlás és az agyi véráramlás változásai. Valószínűleg ezek valójában kölcsönhatásba léphetnek, vagy több elmélet is hozzájárulhat a postictalis tünetekhez.
NeurotranszmitterekEdi t
A neurotranszmittereknek jelen kell lenniük az axon terminálisán, majd azokat exocitálni kell a szinaptikus hasadékba, hogy a jel továbbjuthasson a következő neuronhoz. Míg a neurotranszmitterek általában nem korlátozó tényezők a neuronális jelátviteli sebességekben, lehetséges, hogy a rohamok idején bekövetkező kiterjedt tüzeléssel a neurotranszmitterek gyorsabban felhasználhatók lennének, mint az újak szintetizálódhatnak a sejtben és az axonban lefelé szállíthatók. Jelenleg nincs közvetlen bizonyíték a rohamok utáni neurotranszmitter kimerülésére. (EEG), a posztiktális katalepszia jelei. Az opiát-antagonista naloxon beadása azonnal megfordítja ezt az állapotot, bizonyítékot szolgáltatva arra, hogy az opiát receptorok fokozott reagálóképessége vagy koncentrációja fordulhat elő rohamok során, és részben felelős lehet a rohamot követő emberi fáradtságért. Amikor az emberek görcsrohamok között naloxont kaptak, a kutatók fokozott aktivitást tapasztaltak az EEG-kkel szemben, ami arra utal, hogy az opioid receptorok az emberi rohamok során is szabályozhatók. Ennek közvetlen bizonyítékaként Hammers et al. pozitronemissziós tomográfiás (PET) vizsgálatot végzett a radioaktívan jelölt ligandumok emberben történő spontán rohama előtt, alatt és után. Megállapították, hogy az opioid receptorok az ictális fázisban a roham fókuszához közeli régiókban felfelé szabályozódtak, és a posztiktális szakaszban fokozatosan visszatértek az alapszinthez. Kalapácsok megjegyzik, hogy a roham utáni agyi véráramlás nem számolhat a megfigyelt PET aktivitás növekedésével. A regionális véráramlás rohamok után akár 70-80% -kal is megnőhet, de 30 perc múlva normalizálódik. Vizsgálatukban a legrövidebb posztiktális intervallum 90 perc volt, és egyik páciens sem szenvedett rohamot a vizsgálat során. Az előrejelzések szerint a rohamot követő opioidaktivitás csökkenése elvonási tüneteket okozhat, hozzájárulva a postictalis depresszióhoz. Vitatták az opioid receptorok kapcsolatát az enyhítő rohamokkal, és kiderült, hogy az opioidok különböző funkciókkal rendelkeznek az agy különböző régióiban, mind prokonvulzív, mind antikonvulzív hatással.
Aktív inhibitionEdit
Lehetséges, hogy a rohamok spontán módon megszűnnek, de sokkal valószínűbb, hogy az agyban bekövetkező egyes változások gátló jeleket hoznak létre, amelyek a túlaktív idegsejtek lebontását és a roham hatékony befejezését szolgálják. Kimutatták, hogy az opioid peptidek részt vesznek a posztiktális állapotban, és időnként antikonvulzívek, és az adenozin szintén szerepet játszik a rohamok befejezésében potenciálisan szerepet játszó molekulában. Az aktív gátlás elméletének bizonyítékai a posztiktális refrakter periódusban rejlenek, egy olyan hetek vagy akár hónapok periódusában, amikor a rohamok nem indukálhatók (állatmodellek és a gyújtásnak nevezett technika segítségével, amelyben a rohamokat ismételt elektromos hajtással indukálják). stimuláció).
A maradék gátló jelek a legvalószínűbb magyarázat arra, hogy miért lenne olyan időszak, amikor a második roham kiváltásának küszöbértéke magas, és az alacsonyabb ingerlékenység szintén megmagyarázhatja a posztiktális tüneteket. A gátló jelek lehetnek a GABA-receptorokon (mind a gyors, mind a lassú IPSP-k), a kalciummal aktivált kálium-receptorokon (amelyek hiperpolarizációt eredményeznek), hiperpolarizáló szivattyúkon vagy az ioncsatornák vagy a jelreceptorok egyéb változásain keresztül. Ezeknek a változásoknak valószínűleg rövid időre maradványhatásuk lesz, miután sikeresen befejezték az idegsejtek magas aktivitását, esetleg aktívan gátolták a normális tüzelést a roham vége utáni idő alatt. E változások nagy része azonban várhatóan másodpercekig (IPSP és AHP esetén), esetleg percekig (hiperpolarizált szivattyúk esetén) fog tartani, de nem számolhat azzal a köddel, amely a roham után órákig tart.
Noha nem a példa az aktív gátlásra, a vér acidózisa elősegítheti a roham megszüntetését, és az idegsejtek égetését is lenyomhatja annak következtetését követően. Ahogy az izmok tonikus-klónikus rohamok alatt összehúzódnak, meghaladják az oxigénellátást és anaerob anyagcserébe mennek. Anaerob körülmények között folytatódó összehúzódások esetén a sejtek tejsavas acidózison mennek keresztül, vagy a tejsav termelődik metabolikus melléktermékként. Ez megsavanyítja a vért (magasabb H + koncentráció, alacsonyabb pH), ami számos hatással van az agyra. Egyrészt “a hidrogénionok versenyeznek az N-metil-d-aszpartáttal (NMDA) társított ioncsatornán lévő más ionokkal. Ez a versengés részben gyengítheti az NMDA-receptorokat, és a rohamok után a csatorna által közvetített túlzott izgatottságot.” Nem valószínű, hogy ezek a hatások hosszan tartóak lennének, de az NMDA-típusú glutamát receptorok hatékonyságának csökkentésével a magas H + koncentráció növelheti a sejt gerjesztéséhez szükséges küszöböt, gátolhatja a rohamot és potenciálisan lelassíthatja az idegsejtek jelátvitelét az esemény után. / p>
Agyi véráramlásEdit
Az agyi autoreguláció általában biztosítja, hogy a megfelelő mennyiségű vér eljusson az agy különböző régióiba, hogy megfeleljen az adott régió sejtjeinek aktivitásának. Más szóval, a perfúzió általában megfelel anyagcsere az összes szervben; különösen az agyban, amely a legnagyobb prioritást kapja. Azonban egy rohamot követően bebizonyosodott, hogy az agyi véráramlás néha nem arányos az anyagcserével. Míg az agyi véráramlás nem változott az egér hippocampusában görcsrohamok ebben a modellben) rohamok alatt vagy után rohamok relatív glükózfelvételének növekedését figyelték meg a régióban az ictal és a korai posztiktális időszakokban. nehéz az ilyen típusú vizsgálatokhoz, mert az egyes rohammodellek a perfúzió és az anyagcsere egyedi mintázatát produkálják. Így az epilepszia különböző modelljeiben a kutatók eltérő eredményeket értek el abban, hogy az anyagcsere és a perfúzió elválnak-e egymástól. Hosokawa modellje EL egereket használt, amelyeknél a rohamok a hippocampusban kezdődnek, és hasonlóan jelentkeznek, mint az emberi epilepsziás betegeknél megfigyelt viselkedés. Ha az emberek a perfúzió és az anyagcsere hasonló elválaszthatatlanságát mutatják, akkor ez az érintett területen hipoperfúziót eredményez, ami magyarázatot adhat a zavartságra és a betegek „ködére” egy roham után. Lehetséges, hogy ezek a véráramlási változások a rohamot követő rossz autoreguláció következményei lehetnek, vagy valójában még egy tényező lehet a rohamok megállításában.