klinikai jelentősége
A pupilláris fényreflexeket 0–4+ gradiens alapján mérik, figyelembe véve a fény nagyságát és sebességét válasz. Egy normális, egészséges felnőtt páciens várhatóan 4+ választ kap, ami gyors, nagy választ jelez. A 3+ osztályozás mérsékelt választ jelez, a 2+ kicsi, lassított válasz, az 1+ apró / éppen látható választ, a 0 pedig a nem reagáló tanulókat jelöli. Általában a klinikusok dokumentálják a PERRL-t, mondván, hogy a pupillák egyenlőek, kerekek és reaktívak a fényre vagy a PEARL-re – a pupillák egyenlőek és reagálnak a fényre.
Normál klinikai tesztelési körülmények között a pupillák átmérője általában két-öt milliméter. A bekövetkező öregedés évtizede alatt a pupilla szokásos átmérője 0,3 mm-rel csökken, ami az írisz merevségével jár. A pupilla fényváltozása változó érzékenységet mutat a króm spektrummal szemben, jelezve, hogy a fényfelismerés folyamata jelentősen összetett; ez nem olyan egyszerű, mint egy bináris válasz a “fény” és a “nincs fény” érzékelésével. Míg a pupilla dilatációjának egyensúlyi állapotában kiindulási ingadozás tapasztalható, markáns pupillaváltozások esetén mérlegelni kell a neurológiai rendellenességek aggodalmát, akár összehúzódással, akár dilatációval. Az egyik ilyen állapot az anisocoria, és becslések szerint az általános populáció 4% -ánál 1 milliméternél nagyobb anisocoria van, ebben az esetben ki kell zárni a neurológiai kompromisszumokat. A pupilla késleltetése akkor következik be, amikor a pupilla reakcióideje fordítottan összefügg az inger által okozott fényintenzitás növekedésével; ez jelzésként szolgálhat egy lehetséges neurológiai okhoz. A késleltetés évente körülbelül 1 milliszekundummal növekszik az öregedéssel. Összességében a pupilla normál válaszideje körülbelül egy másodperc a kezdeti összehúzódásnál és 5 másodperc a kitágulásnál.
Közvetlen és konszenzuális pupilla fényreflexek tesztje a II. És III. A szembe bejutó fény a pupilla fényreflexén keresztül kerül feldolgozásra, és az írisz záróizom-izomra irányított jelek a retinába jutó fény mennyiségének beállítására szolgálnak. Míg a pupilla dilatációjának és összehúzódásának más okai is vannak, például az izgalom, amely a szimpatikus és a parasimpatikus idegrendszer egyensúlyának megváltozásához vezet, itt a fénynek való kitettségre összpontosítunk. A tanulók mydriatikussá válhatnak vagy kitágulhatnak a lehetséges betegségre, gyógyszer-toxicitásra, traumára, megnövekedett koponyaűri nyomásra, agytörzsi károsodásra vagy a II és / vagy III koponyaideg idegkárosodására reagálva.
A rendellenességek attól is függenek, hogy hol vannak a pályán a károk bekövetkeztek. Látóideg károsodása esetén látómezőhibák vagy teljes látásvesztés léphet fel. Ha ez a károsodás a látóideg előtt van, a látóidegben, akkor a bilaterális ipsilaterális monokuláris látásvesztés hiányosságokat észlel. Ez a károsodás egy relatív afferens pupilladefektushoz (RAPD) vezet, amelyet Marcus Gunn pupillának hívnak, és amelyet lengő zseblámpa teszt segítségével vizsgálnak meg. A Marcus Gunn pupilla okai között szerepel az ischaemiás optikai neuropathia, a opticus neuritis, az ideg összenyomódása, a trauma vagy az aszimmetrikus glaukóma.
Az egyoldalú optikai neuropathiák, nevezetesen az opticus neuritis, RAPD-ket okozhatnak. A látóideg-gyulladás a látóideg elülső vagy hátsó gyulladásos demielinizációja, amely a látóideg-szálak atrófiájához és RAPD-hez vezet. RAPD az optikai ideggyulladás akut egyoldalú eseteinek 96% -ában kimutatható. Az iszkémiás látóideg-patológiák, például a NAION és az AION, a látóideg-ischaemiában és a látóideg ödémájának másodlagos infarktusában okozhatnak RAPD-ket. Az aszimmetrikus glaukóma RAPD-t eredményezhet, a retina idegrostrétegének elvesztése miatt.
RAPD-k ischaemiás retina betegségek, például BRVO, CRVO, BRAO és CRAO következtében jelentkezhetnek a fotoreceptorok és az életképes retina halála miatt. , ami végül egyenetlen pupillaválaszhoz vezet. A retina sejtek jelentős halálának ugyanazon mechanizmusán keresztül a retina leválásai RAPD-ket okozhatnak. 1987-ben egy előrejelzési modell számszerűsítette az RAPD és az elválasztott retina mennyisége közötti összefüggést. Az egyes perifériás kvadránsok leválása korrelált a pupilla hibájának 0,36 log egységével. A makula leválása 0,68 log egységet okozott a pupilla defektusában.
Argyll Robertson pupilla, amelyet a tabes dorsalisban a neurosyphilisből észleltek, a figyelemre méltó gyenge és hiányzó pupilla fény reflexe kétoldalú, bár a pupillák továbbra is összehúzza a közeli választ. A közeli válasz (szállás) épségével feltételezhető, hogy az afferens és efferens útvonalak sértetlenek, és hogy a hiány a bilaterális oliváris pretektális magokban vagy azok vetületeiben jelentkező degenerációval függ össze.
Az optika kompressziós károsodása a chiasm bitemporalis hemianopiához vezet, és gyakran összefügg az agyalapi mirigy adenomájával.Az optikai chiasm felé lefelé az optikai traktus károsodása kontralaterális homonim hemianópiát eredményez; például ha a bal látótraktus károsodik, akkor mindkét szemnek jobb látótér-hiányai vannak. Kómás betegek esetében megjegyezték, hogy a betegek többségének nem reaktív, kitágult pupillái voltak, és az a beteg, akinek pontosan meghatározódott a pupillája, vegetatívvá vált. A kalcium nélküli sérv, amelyben az uncus a tórium pereme fölé nyúlik, a CN III kompressziójához vezethet, ami jelenlegi vagy közelgő agytörzs-kompromisszumra utal. Az efferens útvonalon belüli elváltozások, nevezetesen az okulomotoros ideg preganglionos rostjai, ipsilaterális mydriasisot és akkomodációs bénulást okozhatnak. Az egyik szindróma, amelynél megállapították ezt a megállapítást, a Weber-szindróma. Ha károsodnak a posztganglionos rostok, akkor tónusos dilatációs pupilla vagy Adie-szindróma alakul ki úgy, hogy a szűkítő izmok túlérzékenyek egy kolinerg ingerre. Ha a parasimpatikus és a szimpatikus beidegződés egyensúlya megszakad, például Horner-szindrómában, ahol a szimpatikus stimuláció elvesztése következik be, az ipsilaterális pupilla miosisához vezet.
Az átmeneti mydriasis társulhat a triciklikus antidepresszánsok, tipikus antipszichotikumok és szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók, de ezek általában nem hosszú távú következmények. A migrén kezelésére alkalmazott topiramátot szerzett myopiával és zárt záródású glaukómával társították. A kómás betegeknél észlelt pupillák fix dilatációja a megnövekedett koponyaűri nyomással (ICP) függött össze, amelyben Von Leyden állatkísérleteiből 1866-ban összefüggést észleltek. A következő mintegy 50 évben folytatott kutatások során megállapították, hogy a pupillák fix dilatációja az akut tömeghatás jele az ICP-vel szemben.
A retina daganatai, látóideg , és az agy is okozhat RAPD-ket. Gyermekeknél a leggyakoribb intraokuláris daganatok a jóindulatú, fejlődési ciszták. A leggyakoribb rosszindulatú intraokuláris tumor a retinoblastoma. Az optikai chiasmot vagy a középagyat érintő daganatok vagy elváltozások csökkent jeleket okozhatnak az Edinger-Westphal magokig, ami pupilla összehúzódáshoz vezet. Gyermekeknél a leggyakoribb koponyaűri daganat a glioma. A gyermekeknél az intrakraniális daganatok 75% -át teszik ki. Gyermekeknél gyakoriak az asztrocitómák, a medulloblasztómák és az ependymómák is.
A RAPD másik oka a súlyos amblyopia, amelyet 20/100 és 20/400 közötti amblyopia jellemez. Klinikailag az RAPD-k súlyos amblyopia-ban találhatók, a BCVA 20/400 vagy annál rosszabb. Míg az amblyopia-ban az RAPD etiológiája kevéssé ismert, a jelentős kockázati tényezők közé tartozik az anisometropia, a korai életkor, a kórelőzményben szereplő strabismus, a kezelés végén a látásélesség szintje és az okklúziós terápia hosszabb ideje. p> A pupilla menekülés olyan jelenség, amely előfordulhat egy beteg látóideg vagy retina hátterében. Amikor az érintett pupillára fény világít, átmeneti pupillaszűkület következik be, majd lassan kitágul az eredeti méret.
Olyan esetekben, amikor az egyik pupilla nem képes összehúzódni (például egy harmadik tanuló miatt) idegbénulás), a “fordított RAPD-teszt” elvégezhető, közvetlen és konszenzusos válaszokkal összehasonlítva a reaktív pupillában. Ha a reaktív pupilla a közvetlen válasz során jobban összeszűkül, akkor az RAPD az inaktív szemben van. Ha a reaktív pupilla összehúzódik több a konszenzusos válasz során, akkor az RAPD nem reagál. A sürgősségi klinikusok gyakran találkoznak olyan páciensekkel, akiknek pontosan meghatározó tanulói hármasa van, légzési depresszió és kóma van az opioidok túlzott használatával összefüggésben. Az opioidokat fájdalomcsillapításra használják az opioid receptorokkal való kölcsönhatással, beleértve mu, delta és kappa. Jelentős, oxigénhiányt okozó légzési depresszió esetén a pupillák kitágulhatnak. Az oxigénellátás hatására a pupillák visszatérnek az opioidok által okozott eredeti pontos megjelenésre. stabilizálás, ezeknek a betegeknek adott gyógyszerek egyike a naloxon, egy opioid antagonista, amelynek csúcsterhelése körülbelül 10 perc. Az ismételt adagolás gyakran szükséges, és óránként legfeljebb 5 mg adható. Ha a pupilla kitágul a naloxon beadásával, ez megszünteti a szerves foszfátmérgezést is, amely hasonló módon jelentkezhet. A pupillaváltozásokat használják annak felismerésére, hogy a naloxon hatásai mikor csökkennek, mivel a pupillák újra összehúzódni kezdenek, ami azt jelzi, hogy az opioid még nem metabolizálódott a testből. Minimális reakció esetén aggodalomra ad okot az is, hogy a beteget más központi idegrendszeri depresszánsok befolyásolhatják, vagy hipoxiás agykárosodása van.