alapismeretek
A spontán légzést idegi és kémiai mechanizmusok vezérlik. Nyugalmi állapotban átlagosan 70 kg-os ember percenként 12–15 alkalommal lélegzik, mintegy 600 ml árapálytérfogattal. A normális egyén nincs tisztában légzési erőfeszítéseivel, amíg a szellőzés megduplázódik, és a légszomj addig nem tapasztalható, amíg a szellőzés meg nem háromszorozódik. Kórosan megnövekedett izmos erőfeszítésekre van szükség az inspiráció és a lejárat folyamatához. Mivel a nehézlégzés szubjektív tapasztalat, nem mindig korrelál a fiziológiai változások mértékével. Néhány beteg súlyos légszomjra panaszkodhat, viszonylag kicsi fiziológiai változásokkal; mások tagadhatják a légszomjat, még kardio-pulmonáris károsodás esetén is.
Nincs univerzális elmélet, amely minden klinikai helyzetben megmagyarázná a nehézlégzés mechanizmusát. Campbell és Howell (1963) megfogalmazta a “hosszúság-feszültség nem megfelelőség elméletét”, amely szerint a nehézlégzés alapvető hibája a légzőizmok által okozott nyomás (feszültség) és az ebből fakadó árapály térfogata (hosszváltozás) közötti eltérés. Valahányszor ilyen eltérés lép fel, a bordaközi izmok orsócsatornái olyan jeleket továbbítanak, amelyek a légzés tényét tudatos szintre viszik. Ezenkívül a juxtacapilláris receptorokat (J-receptorokat), amelyek az alveoláris interstitiumban helyezkednek el, és amelyeket a vagus ideg nem myelinizált rostjai szolgáltatnak, pulmonalis torlódás stimulálja. Ez aktiválja a Hering – Breuer reflexet, amelynek során a belégzési erőfeszítések befejeződnek a teljes inspiráció elérése előtt, ami gyors és sekély légzést eredményez. A J-receptorok felelősek lehetnek a nehézlégzésért olyan helyzetekben, amikor tüdőgörgés fordul elő, például tüdőödémában. A dyspnoe magyarázatára javasolt egyéb elméletek közé tartozik a sav-bázis egyensúlyhiány, a központi idegrendszer mechanizmusai, a csökkent légzési tartalék, a megnövekedett légzési munka, a megnövekedett transzpulmonális nyomás, a légző izmok fáradtsága, a légzés oxigénköltségének növekedése, a bordaközi izmok diszinergiája és a rekeszizom és rendellenes légzési hajtás.
Az orthopnoát a fekvés során fellépő tüdő torlódás okozza. Vízszintes helyzetben a vér térfogata újraeloszlik az alsó végtagoktól és a splanchnikus ágyaktól a tüdőbe. Normális egyénekben ennek kevés hatása van, de azoknál a betegeknél, akiknél a járulékos térfogatot a bal kamra betegség miatt nem tudja kiszivattyúzni, jelentősen csökken az életképesség és a pulmonalis megfelelés az ebből adódó légszomjnak. Ezen túlmenően, pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a tüdő keringése már túlterhelt lehet, és előfordulhat, hogy az ödéma folyadék visszaszívódik a test korábban függő részeiből. A pulmonalis torlódás csökken, ha a beteg merevebb helyzetbe kerül, és ezt a tünetek javulása kíséri.
A paroxizmális éjszakai dyspnoát az orthopneaéhoz hasonló mechanizmusok okozhatják. A meghibásodott bal kamra hirtelen képtelen megfelelni egy normálisan működő jobb kamra kimenetének; ez tüdõgörgést eredményez. További mechanizmusok lehetnek felelősek azoknál a betegeknél, akik paroxizmális éjszakai dyspnoát csak alvás közben tapasztalnak. Az elméletek magukban foglalják az agy légzési központjának csökkent reakciókészségét és az alvás közbeni myocardium adrenerg aktivitásának csökkenését.
Az erőkifejtés során fellépő nehézlégzést a bal kamrai kimenet testmozgás közbeni emelkedésének sikertelensége okozza, ami a pulmonalis vénás növekedését eredményezi. nyomás. Szív asztmában a hörgőgörcs tüdő torlódással társul, és valószínűleg a hörgő falaiban lévő ödéma folyadék hatására vált ki a helyi receptorokon. A trepopnea aszimmetrikus tüdőbetegség esetén fordulhat elő, amikor a beteg a leginkább érintett tüdővel lefelé fekszik a véráramlás gravitációs újraelosztása miatt. Szívbetegségről is beszámoltak, amikor azt valószínűleg az egyik oldalsó decubitus helyzetben lévő nagy erek torzulása okozza. A Platypnea-t eredetileg krónikus obstruktív tüdőbetegségben írták le, és függőleges helyzetben megnövekedett pazarolt szellőztetési aránynak tulajdonították. A platypnea orthodeoxiával (vertikális artériás oxigénhiány függőleges helyzetben) társulva a cianotikus veleszületett szívbetegség számos formájáról beszámoltak. Felvetődött, hogy ezt a szisztémás vérnyomás enyhe csökkenése okozza függőleges helyzetben, ami jobb jobbról balra történő tolódást eredményez.