A barbiturátok csökkentik az agyszövet metabolikus sebességét, valamint az agyi véráramlást. Ezekkel a redukciókkal az agyi erek szűkülnek, csökkentve az agy által elfoglalt tér mennyiségét, és ezáltal az intrakraniális nyomást. A remény az, hogy a duzzanat enyhítésével csökken a nyomás, és az agykárosodás egy része vagy egésze elhárítható. Számos tanulmány alátámasztotta ezt az elméletet azzal, hogy a refrakter koponyaűri magas vérnyomás barbiturát kómával történő kezelésénél csökkent mortalitást mutatott.
Az agy által felhasznált glükóz és oxigén körülbelül 60% -át elektromos aktivitására, a többit mindenki számára egyéb tevékenységek, például az anyagcsere. Amikor a barbiturátokat agyi sérült betegeknek kapják indukált kóma miatt, akkor az agy elektromos aktivitásának csökkentésével hatnak, ami csökkenti az anyagcsere és az oxigénigényt. A barbiturátok infúziós dózisának sebességét elektroencefalográfiás monitorozással addig emeljük, amíg el nem éri a repedés elnyomását vagy a kérgi elektromos csendet (izoelektromos “lapos vonal”). Amint javul a beteg általános állapota, a barbiturátokat fokozatosan kivonják, és a beteg magához tér.
Viták vannak a barbiturátok intrakraniális magas vérnyomás szabályozásában történő alkalmazásának előnyeiről. Néhány tanulmány kimutatta, hogy a barbiturátok az indukált kóma csökkentheti az intrakraniális hipertóniát, de nem feltétlenül akadályozza meg az agykárosodást. Továbbá előfordulhat, hogy az intrakraniális hipertónia csökkenése nem tartható fenn. Néhány randomizált vizsgálatban nem sikerült kimutatni az indukált kóma túlélési vagy morbiditási előnyeit különféle körülmények között, mint például idegsebészeti műtétek, fej trauma, koponyaűri aneurysma megrepedése, koponyaűri vérzés, iszkémiás stroke és status epilepticus. Ha a beteg túlél, kognitív károsodások is követhetik a kómából való felépülést.