Amint máshol leírtuk, a szívteljesítmény növekszik vagy csökken a pulzus vagy a stroke térfogatának változására adott válaszként. Amikor például egy személy feláll, a szívteljesítmény csökken, mert a központi vénás nyomás csökkenése a stroke térfogatának csökkenéséhez vezet. Másik példa, hogy a végtagok mozgása (izompumpa) edzés közben fokozza a vénás visszatérést a szívbe, ami a stroke mennyiségének növekedését okozza. Milyen mechanizmusok befolyásolják a vénás visszatérés változását a stroke térfogatában?
A vénás visszatérés és a stroke térfogata
A 19. század végén Otto Frank izolált békaszívek segítségével megállapította, hogy a kamrai összehúzódás ereje nőtt, amikor a kamra összehúzódása előtt megnyúlt. Ezt a megfigyelést kiterjesztették Ernest Starling és munkatársai elegáns tanulmányai a 20. század elején, és megállapították, hogy a vénába történő visszatérő szívbe történő visszatérés (lásd az ábrát) növeli a töltési nyomást (bal kamrai end-diatolikus nyomás; az ábrán LVEDP) kamra növekedése vezetett a stroke térfogatához (SV). Ezzel szemben a csökkenő vénás visszatérés csökkentette a stroke mennyiségét. Ez a szívválasz a vénás visszatérés és a kamrai töltőnyomás változásaira önmagában jellemző, és nem függ az extrinsic neurohumorális mechanizmusoktól, bár ezek a mechanizmusok módosíthatják a belső szívreakciót. E két korai úttörő tiszteletére a szív azon képességét, hogy a vénás visszatérés változására reagálva megváltoztassa összehúzódási erejét és ezért a stroke mennyiségét, Frank-Starling mechanizmusnak (vagy Starling szívtörvényének) nevezzük. p>
Nincs egyetlen Frank-Starling görbe, amelyen a kamra működik. Ehelyett van egy görbecsalád, amelyek mindegyike a szív utóterhelése és inotrop állapota határozza meg.
A több görbét ábrázoló ábrán a piros szaggatott görbe “normális” kamrai Frank-Starling görbét képvisel. A növekvő utóterhelés vagy csökkenő inotropia a görbét lefelé tolja. és jobbra. Ezért egy adott LVEDP-nél a görbe lenyomása alacsonyabb SV-t eredményez. Az utóterhelés csökkenésével és az inotropia növekedésével a görbe felfelé és balra tolódik. Ezért egy adott LVEDP-nél a Frank-Starling görbét felfelé tolja balra pedig nagyobb SV-t eredményez egy adott LVEDP-nél inotropia és utóterhelés esetén a kamra az adott körülmények egyedi görbéje alapján reagál a vénás visszatérés és a kamrai kitöltés változásaira. Összefoglalva: a vénás visszatérés változásai miatt a kamra felfelé vagy lefelé mozog egyetlen Frank-Starling görbe mentén; ennek a görbének a meredekségét azonban az utóterhelés és az inotropia meglévő körülményei határozzák meg.
Frank-Starling görbék megmutatják, hogy a kamrai előterhelés változásai hogyan vezetnek a stroke térfogatának változásához. Az ilyen típusú grafikus ábrázolás azonban nem mutatja meg, hogy a vénás visszatérés változásai hogyan befolyásolják a vég-diasztolés és a vég-szisztolés térfogatot. Ehhez le kell írni a kamrai funkciót a nyomás-térfogat diagramok segítségével.
A vénás visszatérés fokozódása esetén a kamra megnövekszik a passzív nyomásgörbéje mentén, ami a vég növekedéséhez vezet -diasztolikus kötet (lásd ábra). Ha a kamra most ezen a megnövekedett előterhelésen összehúzódik, és az utóterhelést és az inotropiát állandóan tartja, akkor a kamra ugyanarra a vég-szisztolés térfogatra ürül, növelve ezáltal a stroke-térfogatát, amelyet végdiasztolés mínusz vég-szisztolés térfogatként határoznak meg. A megnövekedett lökettérfogat a nyomás-térfogat hurok szélességének növekedéseként jelenik meg. A normál kamra tehát képes növelni a stroke térfogatát, hogy megfeleljen a vénás visszatérés fiziológiai növekedésének. A kudarcot szenvedő kamrák esetében azonban nem ez a helyzet.
Mechanizmusok
A megnövekedett vénás visszatérés növeli a kamrai kitöltést (végdiasztolés térfogat), ezért előterhelést jelent, ami a szívizomsejtek kezdeti nyújtása a kontrakció előtt. A miocita nyújtás megnöveli a szarkómer hosszát, ami megnöveli az erőtermelést, és lehetővé teszi a szív számára a további vénás visszatérés kiszűrését, ezáltal növelve a stroke mennyiségét.
Ez a jelenség leírható mechanikai kifejezéseket a szívizom hossz-feszültség és erő-sebesség összefüggéseivel. Az előterhelés növelése növeli az izomrost által kifejlesztett aktív feszültséget, és növeli a rost rövidülésének sebességét egy adott utóterhelés és inotrop állapot esetén. C kalciumérzékenység, amely növeli a híd kereszteződésének és leválásának sebességét, valamint az izomrost által kifejlesztett feszültség mértékét (lásd: gerjesztés-összehúzódás összekapcsolása).Kétségkívül más mechanizmusok is érintettek. A megnövekedett szarkómerhossznak a kontraktilis fehérjékre gyakorolt hatását hosszfüggő aktivációnak nevezik.
Több évtizede tanították Starling munkája után, hogy a Frank-Starling mechanizmus az átfedések számának változásából adódik. az aktin és a miozin egységek a szarcomerában, mint a vázizomzatban. E nézet szerint a kontrakciós erő változásai nem az inotropia változásából erednek. Mivel ma már tudjuk, hogy az előterhelés változásai a kalcium kezelésének megváltozásával és a troponin C affinitással járnak a kalcium esetében éles mechanisztikus különbséget nem lehet tenni a kontraktilis funkció hosszától függő változásai (Frank-Starling-mechanizmus) és a hosszúságtól független változások (inotrop mechanizmusok) között. >