Introduction
Leau est omniprésente dans notre vie quotidienne et généralement considérée comme inoffensive, mais pour certains patients, leau est une source malaise. Lurticaire aquagénique (UA), une forme durticaire physique qui survient avec une exposition cutanée à leau, y compris la sueur et les larmes, a été décrite pour la première fois dans la littérature en 1964 par Shelley et Rawnsley.1 Les dernières directives de lOrganisation mondiale des allergies sur lurticaire classent désormais lUA comme un type inductible durticaire chronique, alors que cette affection et dautres urticaires physiques étaient auparavant regroupées en raison de leur nature inductible par des stimuli physiques spécifiques.2 Dans cette revue, nous utiliserons les deux termes, urticaire inductible et urticaire physique, synonymes pour décrire lUA. Bien que lUA soit très rare, avec ~ 50 cas signalés dans la littérature au moment de la rédaction de cette revue, elle provoque une morbidité significative chez les patients atteints.
Parmi les cas limités rapportés dans la littérature, il semble y avoir une prévalence plus élevée chez les femmes dont la maladie apparaît généralement pendant la puberté ou après la puberté. Cependant, des cas de maladie de lenfance ont été signalés.3 Bien que la plupart des cas semblent être de nature sporadique, plusieurs cas de maladie familiale ont été signalés.4–6 Une cohorte familiale a présenté un syndrome de Bernard-Soulier coexistant chez les patients atteints. , soulevant la possibilité dun locus génétique associé pour lUA; cependant, aucun gène ou locus spécifique pour lUA na été identifié jusquà présent.7 LUA a également rarement été rapportée en association avec des affections systémiques, y compris une infection par le VIH, et un carcinome papillaire occulte de la glande thyroïde.8,9
Le mécanisme de lUA est mal compris. Dans les années 1960, Shelley et Rawnsley ont été les premiers à proposer un mécanisme; ils ont émis lhypothèse que leau réagit avec le sébum ou les glandes sébacées pour former une substance toxique, qui stimule la dégranulation des mastocytes et la libération dhistamine subséquente, conduisant au développement de lésions urticariennes.1 En 1981, Tkach a émis lhypothèse que le mécanisme de lUA a à voir avec changements de pression osmotique entourant les follicules pileux, conduisant à une diffusion passive accrue de leau.10 Ce changement soudain de la pression entraîne une provocation indirecte de lurticaire. Plus récemment, Gallo et al ont décrit des cas dUA localisée après épilation, qui semblent corroborer lhypothèse de Tkach.11,12 Un autre mécanisme proposé implique lexistence dantigènes hydrosolubles dans lépiderme, qui se dissout et se diffuse à travers le derme avec la libération dhistamine résultante. .13 Une étude plus récente de Luong et Nguyen en 1998 suggère cependant un mécanisme qui pourrait être complètement indépendant de la libération dhistamine; ils ont rapporté plusieurs patients atteints dUA qui ne présentaient aucune augmentation des taux dhistamine lors dune exposition à leau, ce qui était suffisant pour induire de lurticaire.3 Selon la sensibilité du test utilisé, une augmentation du taux plasmatique dhistamine peut ne pas avoir été suffisamment détectée chez ces patients. les patients. Quoi quil en soit, un mécanisme indépendant de lhistamine est toujours concevable sur la base de lobservation que le prétraitement par la scopolamine (antagoniste de lacétylcholine) avant le contact avec leau peut supprimer la formation de papules.14 Labsence de pathogenèse claire de lUA a contribué à la difficulté de proposer des traitements pour les patients atteints.
Présentation clinique
Les patients atteints dUA présenteront des papules folliculocentriques caractéristiques de 1 à 3 mm et des poussées érythémateuses environnantes de 1 à 3 cm dans les 20 à 30 minutes suivant le contact avec la peau avec de leau.1 Les patients peuvent également présenter des symptômes associés, y compris un prurit, des brûlures et des picotements inconfortables.1 Les lésions urticariennes disparaissent généralement dans les 30 à 60 minutes suivant la cessation du contact de leau avec la peau. Les lésions apparaissent le plus souvent sur le tronc et le haut des bras, épargnant généralement les paumes et la plante des pieds. Les zones touchées sont généralement réfractaires aux stimulations répétées pendant plusieurs heures. Rarement, les patients peuvent présenter des symptômes systémiques tels quune respiration sifflante ou un essoufflement.3,8
Il existe également des manifestations cliniques peu fréquentes de lUA. Bien que lurticaire se produise en réponse à toute forme deau dans lUA, il y a eu des rapports de patients qui ont eu des réactions en fonction de la salinité de leau. Par exemple, un patient a réagi à leau du robinet, à la neige et à la sueur, mais pouvait encore nager dans locéan sans urticaire.11,15 Chez les patients qui ont une épaisseur réduite de la couche cornée après une épilation ou une exposition cutanée à des solvants organiques, il peut y avoir une réponse urticarienne exagérée à leau.3,10 De plus, chez les patients AU avec une maladie systémique associée, la réponse urticarienne semble souvent plus dramatique, consistant en de grandes plaques œdémateuses plutôt que des papules périfolliculaires ponctuées classiques.8,9
Défis diagnostiques
Le diagnostic de lUA est en grande partie basé sur une histoire durticaire récurrente après exposition à leau combinée à un test de provocation à leau. Le test peut être administré de diverses manières; Cependant, la méthode standard consiste à appliquer de leau à température ambiante sur un chiffon et à appliquer ce chiffon humide sur la peau du patient pendant 20 minutes, avec une réaction urticarienne indiquant un test positif.2 La température de leau appliquée sur la peau du patient est importante car une exposition importante à la chaleur ou au froid peut potentiellement induire dautres urticaires physiques, donnant un résultat faussement positif. Un examen physique doit également se concentrer sur les tests de dermatographie et la recherche de tout signe systémique tel quune respiration sifflante. Lors de lévaluation en laboratoire, le taux dimmunoglobuline E sérique doit être normal, ce qui peut aider à différencier lAU de la réaction allergique médiée par limmunoglobuline E. Lorsque les patients présentent un angio-œdème associé à de lurticaire, il peut être utile détudier létiologie de langio-œdème en vérifiant le niveau de linhibiteur de la C1-estérase. Langio-œdème héréditaire et acquis nest associé quà un angio-œdème et le taux dinhibiteur fonctionnel de la C1 estérase doit être normal. Il est important de noter que les taux sériques dhistamine peuvent ou non être élevés après une exposition à leau.3 Enfin, lhistopathologie de lUA est cohérente avec une urticaire non spécifique; par conséquent, il ne joue pas un rôle dans lorientation du diagnostic.
Le principal défi du diagnostic de lUA réside dans la différenciation de cette affection des autres types durticaire physique (par exemple, urticaire cholinergique, urticaire à la chaleur, urticaire au froid, pression) urticaire et urticaire induite par lexercice). Les patients doivent être soumis à des tests de provocation pour ces types spécifiques. Les lésions de lurticaire cholinergique semblent extrêmement similaires à celles de lUA, mais surviendront en réponse à des stimuli cholinergiques (cest-à-dire à laugmentation de la température interne du corps), tels que lexercice, la transpiration, les émotions stressantes ou la consommation daliments épicés. Par conséquent, lurticaire cholinergique sera négative en réponse à une provocation à leau à température ambiante.2 Cependant, il est possible, quoique rare, que les patients aient des urticaires physiques concomitantes, ce qui peut compliquer davantage le processus de diagnostic.16,17 Par exemple, Bayle et al. décrit le cas dune femme atteinte dUA, de dermatographisme et durticaire cholinergique dont lurticaire cholinergique a répondu à la cétirizine par voie orale mais sans résolution de lAU16. pour différencier ces conditions avec une évaluation minutieuse et des tests appropriés (tableau 1).
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Tableau 1 Diagnostic différentiel de lurticaire aquagénique
Note: Adapté de Komarow HD, Arceo S, Young M, Nelson C, Metcalfe DD. Dissociation entre histoire et provocation chez les patients souffrant durticaire physique. J Allergy Clin Immunol Pract. 2014; 2 (6): 786–790. Copyright 2014, avec lautorisation dElsevier.18
Abréviation: UV, ultraviolet. |
Lors de la génération de diagnostics différentiels, il faut également prendre en compte les sous-types cliniques dUA. Le prurit aquagène est une condition dans laquelle le patient développera un prurit sans aucune lésion cutanée après une exposition à leau.19 Contrairement à lUA, le prurit aquagénique est associé à la polyglobulie et ne répond pas aux traitements conventionnels de lUA. LUA dépendant du sel est une condition avec une spécificité pour la salinité de leau. À ce titre, les patients développeront une urticaire en réponse à leau de mer (et à une solution de NaCl à 3,5%, qui est iso-osmolaire à leau de mer), mais pas à leau du robinet ou à une solution hyperosmolaire et non ionique telle que 20% de glucose.12 Plusieurs rapports décrivent une version localisée de lUA dépendant du sel chez les jeunes femmes.11,12,15 Enfin, il est important dinterroger les patients sur les antécédents familiaux, car il existe une cohorte rapportée avec une UA familiale.
Défis de gestion
Leau étant le facteur causal de lUA, le simple fait déviter la substance incriminée se présente comme une tâche peu pratique, parfois impossible, pour les patients. Une multitude de thérapies a été utilisée pour lUA au fil des ans avec différents degrés defficacité, et nous passerons en revue les options de traitement actuelles ici (Tableau 2).
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Tableau 2 Options thérapeutiques pour lurticaire aquagénique
Note: Adapté de McGee JS, Kirkorian AY, Pappert AS, Milgraum SS. Un adolescent souffrant durticaire à leau: examen des traitements actuels de lurticaire aquagénique. Pediatr Dermatol. 2014; 31 (1): 116-117. Copyright 2011 Wiley Periodicals, Inc.22
Abréviations: AU, urticaire aquagénique; VIH, virus de limmunodéficience humaine, UV, ultraviolets. |
Les symptômes de lurticaire, tels que la formation de papules et le prurit, sont censés être médiés, au moins partiellement, par les effets de lhistamine sur le récepteur H1. Par conséquent, le traitement de première intention de lUA consiste généralement en des antihistaminiques oraux H1. Les antihistaminiques H1 de première génération ont des effets secondaires sédatifs et anticholinergiques significatifs; ces effets indésirables peuvent persister beaucoup plus longtemps que leffet thérapeutique antiprurigineux, qui ne dure quenviron 4 à 6 heures.2 Pour cette raison, les nouveaux antihistaminiques H1 de deuxième génération avec moins de dépression du système nerveux central mais une durée daction plus longue sont préférés. Bien quil y ait eu des essais démontrant la plus grande efficacité des antihistaminiques H1 de deuxième génération par rapport aux antihistaminiques H1 de première génération chez des patients souffrant durticaire spontanée chronique, il ny a eu à ce jour aucune étude comparable portant sur des patients atteints dUA. Au mieux, des rapports anecdotiques montrent que de nombreux patients atteints dUA ne parviennent pas à contrôler leurs symptômes avec les antihistaminiques oraux seuls.1,3–5,20
Il existe encore moins de données étayant lutilisation des antihistaminiques H2 dans le traitement de lUA . Les récepteurs H2 sont généralement considérés comme nétant pas impliqués dans la pathogenèse de lurticaire. Cependant, dans une étude, les antihistaminiques H2 en association avec les antihistaminiques H1 ont montré un certain effet pour réduire davantage la réponse papule chez les patients atteints de dermatographisme, mais sans aucun soulagement symptomatique supplémentaire.21 Par conséquent, lajout dantihistaminiques H2 aux antihistaminiques H1 peut être envisagé pour le Cas dUA résistants aux antihistaminiques H1. De plus, les anticholinergiques, comme la scopolamine, peuvent également être considérés comme un traitement adjuvant avec des antihistaminiques H1 pour réduire la réponse urticarienne dans certains cas.14
Les thérapies avec barrières topiques ont montré des résultats prometteurs avec de meilleurs profils de sécurité par rapport à thérapies orales. Lapplication démulsions huile dans eau et de crèmes contenant de la vaseline avant le bain ou toute autre exposition à leau sest avérée efficace pour réduire ou éliminer complètement lurticaire chez certains patients.16,22 Cette option doit être essayée en premier, en particulier chez les patients pédiatriques. , pour prévenir les effets secondaires potentiels de lutilisation des antihistaminiques.
Lorsque les thérapies orales et topiques sont inadéquates, il peut y avoir un rôle pour la photothérapie, y compris le rayonnement ultraviolet Psoralens A et le rayonnement ultraviolet B, qui ont été signalés pour résoudre des symptômes de lUA dans quelques cas.23,24 Le rayonnement ultraviolet A de psoralène a également été utilisé en association avec un traitement antihistaminique avec une bonne réponse.25 Les mécanismes de photothérapie proposés dans le traitement de lUA comprennent une possible réduction de lactivité des mastocytes et un épaississement réactif de lépiderme, entraînant une diminution de la pénétration de leau.3
Enfin, il existe des rapports de cas soutenant lutilisation du stanozolol et de la recapture sélective de la sérotonine inhibiteurs dAke dans le traitement de lUA. Stanozolol est un stéroïde anabolisant sans effets secondaires androgènes importants; il a été démontré quil augmente les taux dinhibiteurs normaux de la C1 estérase dans la prise en charge de langio-œdème héréditaire. Chez un patient de sexe masculin souffrant dUA et de symptômes systémiques associés, 10 mg de stanozolol par jour ont réussi à contrôler ses symptômes.8 Un autre patient souffrant de migraines lors dune exposition à de leau et de lurticaire a pu obtenir un contrôle symptomatique en ajoutant un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine dans son régime médicamenteux dantihistaminiques et danticholinergiques.26 Cela soulève une possibilité intéressante dimplication de la sérotonine dans la pathogenèse de lUA.
Conclusion
Alors que leau peut sembler inoffensive substance pour la plupart dentre nous, il y a des patients qui souffrent deffets secondaires de lexposition à leau. Une histoire clinique durticaire en réponse à une exposition à leau, ainsi quun résultat positif dun test de provocation à leau, sont des clés pour diagnostiquer lUA. Il est essentiel de différencier lUA des autres urticaires physiques. Par conséquent, une évaluation minutieuse est nécessaire pour exclure dautres stimuli physiques qui peuvent imiter les effets de leau seule. Les patients peuvent avoir besoin de subir dautres tests décrits dans le tableau 1, selon le scénario clinique, pour quun clinicien parvienne au diagnostic de lUA.
Il y a encore place à lamélioration dans la compréhension du mécanisme de lUA, qui pourrait conduire à des stratégies de traitement plus efficaces et fondées sur des preuves pour les patients. À lheure actuelle, cependant, la thérapie de base pour ces patients est les antihistaminiques H1 de deuxième génération non sédatifs. Bien quil existe plusieurs options thérapeutiques actuellement disponibles, y compris dautres agents oraux, agents topiques et photothérapie, il existe un manque de preuves solides de leur efficacité. Certains patients peuvent être réfractaires à la prise en charge médicale décrite précédemment et doivent encore compter sur la minimisation de lexposition à leau en limitant le temps de bain et en évitant certaines activités aquatiques.
Orientations futures
Un cas familial dUA associé au syndrome de Bernard-Soulier (avec un locus génétique connu) représente une avenue potentielle pour des études de liaison génétique qui pourraient révéler les altérations génomiques impliquées dans Cette maladie.7 Des recherches supplémentaires sont certainement nécessaires pour délimiter la pathogenèse de lUA, qui à son tour nous aidera à développer des thérapies efficaces pour lUA. Une étude à grande échelle jouera un rôle déterminant dans cet effort, mais a été difficile à exécuter en raison du nombre limité de patients atteints dUA rapportés jusquà présent. Il est possible que lUA soit sous-reconnue et sous-déclarée dans la population générale. En sensibilisant les prestataires de soins de santé à cette condition, il peut être possible didentifier un plus grand groupe de patients pour aider à une étude plus approfondie.
Divulgation
Les auteurs ne signalent aucun conflit dintérêts dans ce travail.
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