Si la douleur neuropathique est au centre de la recherche et du développement de médicaments, on ne peut pas en dire autant de la démangeaison neuropathique. En conséquence, les mécanismes sous-jacents des démangeaisons neuropathiques sont mal compris, le diagnostic est difficile et les options de traitement sont limitées.
Étant donné que les signes cutanés inflammatoires tels que lœdème et lérythème sont caractéristiques des démangeaisons dermatologiques et que linflammation neurogène peut provoquer Ces signes de démangeaisons neuropathiques également, les dermatologues doivent comprendre la physiopathologie sous-jacente.
Les démangeaisons neuropathiques sont le résultat dun excès de décharge périphérique ou dune inhibition centrale atténuée des neurones de la voie des démangeaisons et dun symptôme du même système nerveux central et périphérique troubles qui provoquent des douleurs neuropathiques, telles que la polyneuropathie sensorielle, la radiculopathie, le zona, les accidents vasculaires cérébraux ou la sclérose en plaques, selon Martin Steinhoff, MD, M.Sc., département de dermatologie et vénéréologie, Hamad Medical Corporation, Doha, Qatar, auteur une revue darticle qui a été publiée dans The Lancet Neurology1.
Les deux conditions peuvent survenir simultanément; Cependant, contrairement à la douleur, les démangeaisons ne sont ressenties que dans la peau ou la muqueuse tapissant les entrées du corps.
Une perte sensorielle concomitante et un gain de fonction sont observés à la fois dans la douleur neuropathique et les démangeaisons, donc une meilleure compréhension de la neuroanatomie et Les similitudes physiopathologiques et les différences entre les deux conditions pourraient identifier des cibles de traitement existantes mais sous-utilisées et nouvelles, note-t-il. À ce jour, les définitions de cas standardisées pour diagnostiquer et différencier les sous-formes de démangeaisons neuropathiques et les questionnaires validés pour suivre les symptômes sont limités.
Le diagnostic est compliqué par le fait quil existe différentes formes de démangeaisons neuropathiques, telles que focales vs. répandue et périphérique générale contre centrale, ainsi que le fait que les lésions cutanées induites par les égratignures peuvent être confondues avec un symptôme primaire (par exemple, une preuve dinfestation dinsectes) plutôt quun symptôme secondaire.
PRÉSENTATIONS COURANTES
La neuropathie périphérique à petites fibres est lune des manifestations les plus courantes de démangeaisons neuropathiques et doit être envisagée lorsque les patients présentent des démangeaisons chroniques inexpliquées ou des blessures par égratignure dans le modèle dépendant de la longueur des membres. Elle commence généralement dans les pieds et progresse de manière proximale selon un schéma dépendant de la longueur qui implique parfois également les mains.
La neuropathie périphérique à petites fibres survient dans environ 40% des cas de fibromyalgie, et les axonopathies généralisées déclenchent plus de la moitié des cas. présentations de démangeaisons neuropathiques.
Les mononeuropathies focales ou oligoneuropathies qui endommagent les petites fibres des nerfs spinaux, des plexus ou des racines nerveuses sont la principale cause de démangeaisons neuropathiques focales, écrit le Dr Steinhoff. Les plaques de démangeaisons, qui correspondent à la distribution cutanée des nerfs ou de la racine endommagés, sont plus fréquentes sur la tête, le haut du torse ou les bras, et sont moins fréquentes sous la taille.
Radiculopathie compressive due à la colonne vertébrale latérale la sténose est la cause la plus fréquente de prurit brachioradial (les plaques les plus distales), en particulier après la quarantaine. La deuxième cause la plus fréquente de démangeaisons neuropathiques tronculaires radiculaires est lherpès zoster, en particulier aux niveaux cervical et thoracique supérieur. La microvasculopathie diabétique doit également être envisagée chez les patients présentant des démangeaisons neuropathiques focales du tronc, car cela nécessite linstauration rapide dun traitement spécifique à la maladie.
Les ganglionopathies (neuronopathies) provoquent des démangeaisons ou des plaques de démangeaisons non liées à la longueur, et dautres plaques sensorielles et radiculaires symptômes, douleur neuropathique et ataxie proprioceptive. Ils peuvent être liés au cancer (en particulier aux cancers du poumon à petites cellules), à une infection ou à une maladie auto-immune, et limagerie avec contraste ou analyse du liquide céphalo-rachidien peut aider à confirmer ces diagnostics.
Les ulcères post-ganglionectomiques étaient souvent diagnostiqués à tort comme étant causée par la privation de facteurs trophiques nutritifs transportés par laxone (syndrome trophique du trijumeau), mais le grattage excessif et souvent indolore a été reconnu comme la cause correcte, écrit le Dr Steinhoff. La ligne médiane nasale ou la joue est lemplacement caractéristique de la lésion après une lésion du ganglion trijumeau ou de la racine inférieure, et la pointe du nez est généralement épargnée. Les démangeaisons neuropathiques faciales non trijumeaux peuvent indiquer des lésions du nerf intermédiaire des nerfs crâniens VII ou IX, ou des nerfs rachidiens cervicaux C1 ou C2, ajoute-t-il. Lherpès zoster est la cause la plus fréquente de démangeaisons neuropathiques crâniennes, et le front et le cuir chevelu antérieur sont les plus souvent touchés.
Dans les maladies du système nerveux central, tout type de lésion des voies de démangeaisons dans la moelle épinière ou le cerveau peut provoquer des démangeaisons neuropathiques somatotopiques, y compris un accident vasculaire cérébral, une neuromyélite optique intramédullaire, des tumeurs intramédullaires, une myélite transverse et une lésion de la moelle épinière.Les opioïdes et les infections cérébrales, telles que la maladie de Creutzfeldt-Jakob, peuvent induire des démangeaisons neuropathiques, et les démangeaisons neuropathiques peuvent se présenter seules ou avec dautres symptômes tels quune perte ou une faiblesse sensorielle colocalisante suggérant une origine neurologique.
Le temps entre lapparition de démangeaisons neuropathiques ou de douleurs neuropathiques peut varier de quelques mois à quelques années après un événement comme un accident vasculaire cérébral, écrit le professeur Steinhoff.
OUTILS DE DIAGNOSTIC
« Le diagnostic repose principalement sur la reconnaissance des caractéristiques cliniques de syndromes neuropathiques spécifiques de démangeaisons et des tests de confirmation appropriés (par exemple, pour le zona, le diabète) », explique le Dr Steinhoff.
Il y en a peu Les outils de diagnostic pour les démangeaisons neuropathiques, et ceux qui émergent pour les démangeaisons chroniques nécessitent encore un réglage précis pour lapplicabilité aux syndromes, souligne-t-il. Les tests sensoriels formels (par exemple, le test monofilament de Von Frey) peuvent mettre en évidence lalloknèse et les zones à traiter localement, et la mesure de lépiderme densité des fibres nerveuses dans le PGP9 · 5 biopsies par perforation immunomarquées de la peau qui démange, les tests délectrodiagnostic et limagerie peuvent aider à identifier et à localiser les lésions neuronales causales, écrit le Dr Steinhoff. Tests autonomes, en particulier le test quantitatif du réflexe de laxone du sudomoteur, est utile pour diagnostiquer la neuropathie périphérique à petites fibres.
«Les questionnaires sur les démangeaisons chroniques pourraient améliorer le diagnostic et permettre de suivre lévolution du prurit», dit-il. Par exemple, lenquête validée sur les symptômes des petites fibres du Massachusetts General Hospital saisit «la peau qui démange sans raison».
«Si aucune cause dermatologique ou neurologique de démangeaison chronique ne peut être identifiée, des conditions psychiatriques (par exemple, la trichotillomanie , trouble somatoforme) doit être envisagée, en particulier chez les patients souffrant de griffes sévères », ajoute-t-il. « Rarement, un patient sans cause physique connue de démangeaison peut devenir obsédé par les problèmes dinfestation dinsectes (par exemple, le syndrome dEkbom ou la maladie de Morgellons, également appelée parasitose délirante). »
APPROCHES DE GESTION ACTUELLES
Aucun traitement spécifique pour les démangeaisons neuropathiques na été approuvé, et les traitements actuels, tels que les opioïdes ou les antidépresseurs, sont souvent basés sur lexpérience et les essais cliniques. Les antihistaminiques sont prescrits pour toutes les formes de démangeaisons mais sont largement inefficaces pour les démangeaisons neuropathiques, a déclaré le Dr. Steinhoff écrit; cependant, les antihistaminiques sédatifs peuvent être bénéfiques pour améliorer le sommeil, réduire les grattages nocturnes et apaiser linflammation cutanée induite par les égratignures.
« Le traitement des lésions induites par les rayures est important pour réduire les démangeaisons, les infections, les cicatrices, et défiguration », a-t-il souligné. Se couper les ongles ou porter des gants au lit peut réduire les dommages causés par les rayures pendant le sommeil, et la couverture en maille thermoplastique peut améliorer la cicatrisation des plaies en empêchant de se gratter davantage.
« La thérapie cognitivo-comportementale, la physiothérapie ou la méditation peuvent également aider les gens à résister à lenvie », écrit le Dr Steinhoff.« De nombreux patients bénéficient dun traitement occlusif, où les plaques qui démangent sont couvertes pour réduire les signaux visuels de rayures… La thérapie occlusive protège physiquement la peau des rayures et des dommages du soleil, et améliore la pénétration des thérapies topiques.
Un bandage serré des zones de démangeaisons peut apporter un soulagement en augmentant le tonus inhibiteur de la corne dorsale de la moelle épinière, note-t-il, et si les démangeaisons neuropathiques sont causées par la compression des nerfs spinaux ou des racines, la perte de poids, la physiothérapie, ou dautres traitements pour réduire la déformation nerveuse peuvent être bénéfiques.
En termes de thérapie pharmacologique, les thérapies topiques doivent être envisagées en premier pour les démangeaisons neuropathiques périphériques. car ils ont peu ou pas deffets secondaires. Les anesthésiques locaux topiques ne sont efficaces que pendant quelques heures, et les glucocorticostéroïdes topiques sont inefficaces contre les causes primaires des démangeaisons neuropathiques mais peuvent apaiser linflammation associée qui augmente les démangeaisons.
Injection sous-cutanée quotidienne danesthésiques près dun nerf sensoriel superficiel lésé peut apporter un soulagement efficace à court terme, et certains patients peuvent apprendre à sauto-administrer.
La capsaïcine topique à faible dose (0,025 – 0,1%) a été largement utilisée pour traiter les démangeaisons neuropathiques, Pr Steinhoff met en évidence, mais il nécessite une réapplication quatre à cinq fois par jour. Les premières applications induisent une inflammation neurogène et peuvent provoquer des douleurs, ainsi quaggraver les démangeaisons. Quelques rapports de cas suggèrent quun patch de capsaïcine à concentration plus élevée (8%) est bénéfique pour les patients présentant un prurit brachioradial, une notalgie paraesthésique, une douleur neuropathique périphérique associée au VIH ou une douleur neuropathique périphérique associée au diabète, et les injections sous-cutanées de toxine botulique A ont montré une efficacité dans le traitement neuropathique. démangeaisons, note-t-il.
Les médicaments oraux doivent être envisagés pour les patients souffrant de démangeaisons neuropathiques généralisées ou réfractaires aux traitements topiques.
Les inhibiteurs systémiques des canaux sodiques, tels que la carbamazépine et loxcarbazépine sont les premiers- choix de la ligne, car ils calment le déclenchement neuronal ectopique.La gabapentine et la prégabaline sont couramment prescrites aux patients présentant un prurit brachioradial et semblent efficaces à des concentrations similaires à celles utilisées pour la douleur neuropathique.