Comme décrit ailleurs, le débit cardiaque augmente ou diminue en réponse aux changements de la fréquence cardiaque ou du volume systolique. Lorsquune personne se lève, par exemple, le débit cardiaque diminue car une baisse de la pression veineuse centrale entraîne une diminution du volume systolique. Comme autre exemple, le mouvement des membres (pompe musculaire) pendant lexercice améliore le retour veineux vers le cœur, ce qui entraîne une augmentation du volume systolique. Quels sont les mécanismes par lesquels les changements du retour veineux modifient le volume de course?
Retour veineux et volume de course
À la fin du 19e siècle, Otto Frank a découvert en utilisant des cœurs de grenouilles isolés que la force de la contraction ventriculaire était augmentée lorsque le ventricule était étiré avant la contraction. Cette observation a été prolongée par les études élégantes dErnest Starling et de ses collègues au début du XXe siècle qui ont trouvé que laugmentation du retour veineux vers le cœur (voir figure), qui augmentait la pression de remplissage (pression terminale diatolique ventriculaire gauche; LVEDP sur la figure) du ventricule, conduit à une augmentation du volume systolique (SV). Inversement, la diminution du retour veineux a diminué le volume systolique. Cette réponse cardiaque aux modifications du retour veineux et de la pression de remplissage ventriculaire est intrinsèque au cœur et ne dépend pas de mécanismes neurohumoraux extrinsèques bien que de tels mécanismes puissent modifier la réponse cardiaque intrinsèque. En lhonneur de ces deux premiers pionniers, la capacité du cœur à modifier sa force de contraction et donc le volume systolique en réponse aux changements du retour veineux est appelée le mécanisme de Frank-Starling (ou loi du cœur de Starling).
Il ny a pas une seule courbe de Frank-Starling sur laquelle le ventricule opère. Au lieu de cela, il existe une famille de courbes, chacune est défini par la postcharge et létat inotrope du cœur.
Dans la figure montrant plusieurs courbes, la courbe en pointillé rouge représente une courbe de Frank-Starling ventriculaire « normale ». Laugmentation de la postcharge ou la diminution de linotropie déplace la courbe vers le bas et vers la droite. Par conséquent, à un LVEDP donné, le fait dappuyer sur la courbe se traduira par un SV plus bas. La diminution de la postcharge et laugmentation de linotropie décale la courbe vers le haut et vers la gauche. Par conséquent, à un LVEDP donné, le déplacement de la courbe de Frank-Starling vers le haut et vers la gauche se traduira par une plus grande SV à un LVEDP donné. À un état donné de ventriculaire inotropie et postcharge, le ventricule réagit aux changements du retour veineux et du remplissage ventriculaire en fonction de la courbe unique pour ces conditions. Pour résumer, les modifications du retour veineux font monter ou descendre le ventricule le long dune seule courbe de Frank-Starling; cependant, la pente de cette courbe est définie par les conditions existantes de postcharge et dinotropie.
Les courbes de Frank-Starling montrent comment les changements de précharge ventriculaire entraînent des changements dans le volume de course. Ce type de représentation graphique ne montre cependant pas comment les modifications du retour veineux affectent les volumes en fin de diastolique et en fin de systolique. Pour ce faire, il est nécessaire de décrire la fonction ventriculaire en termes de diagrammes pression-volume.
Lorsque le retour veineux est augmenté, il y a un remplissage accru du ventricule le long de sa courbe de pression passive conduisant à une augmentation en extrémité -Volume diastolique (voir figure). Si le ventricule se contracte maintenant à cette précharge accrue et que la postcharge et linotropie sont maintenues constantes, le ventricule se vide au même volume de fin de systolique, augmentant ainsi son volume systolique, qui est défini comme le volume de fin de diastolique moins le volume de fin de systolique. Laugmentation du volume de course est affichée comme une augmentation de la largeur de la boucle pression-volume. Le ventricule normal est donc capable daugmenter son volume de course pour correspondre aux augmentations physiologiques du retour veineux. Ce nest cependant pas le cas pour les ventricules en panne.
Mécanismes
Laugmentation du retour veineux augmente le remplissage ventriculaire (volume end-diastolique) et donc la précharge, qui est létirement initial des myocytes cardiaques avant la contraction. Létirement des myocytes augmente la longueur du sarcomère, ce qui entraîne une augmentation de la génération de force et permet au cœur déjecter le retour veineux supplémentaire, augmentant ainsi le volume de course.
Ce phénomène peut être décrit dans termes mécaniques par les relations longueur-tension et force-vitesse pour le muscle cardiaque. Laugmentation de la précharge augmente la tension active développée par la fibre musculaire et augmente la vitesse de raccourcissement de la fibre à une postcharge et un état inotrope donnés.
Un mécanisme pour expliquer comment la précharge influence la force contractile est que laugmentation de la longueur du sarcomère augmente la troponine C la sensibilité au calcium, qui augmente le taux dattachement et de détachement du pont transversal, et la quantité de tension développée par la fibre musculaire (voir Accouplement excitation-contraction).Dautres mécanismes sont sans aucun doute impliqués. Leffet de laugmentation de la longueur du sarcomère sur les protéines contractiles est appelé activation dépendante de la longueur.
Il a été enseigné pendant plusieurs décennies après les travaux de Starling que le mécanisme de Frank-Starling est dû à des changements dans le nombre de chevauchements unités dactine et de myosine dans le sarcomère comme dans le muscle squelettique. Selon ce point de vue, les changements de force de contraction ne résultent pas dun changement dinotropie. Parce que nous savons maintenant que les changements de précharge sont associés à une modification de la manipulation du calcium et de laffinité de la troponine C pour le calcium, une distinction mécaniste nette ne peut être faite entre les changements dépendant de la longueur (mécanisme de Frank-Starling) et les changements indépendants de la longueur (mécanismes inotropes) dans la fonction contractile.
Révisé le 07/03/2015