Les barbituriques réduisent le taux métabolique des tissus cérébraux, ainsi que le flux sanguin cérébral. Avec ces réductions, les vaisseaux sanguins du cerveau se rétrécissent, ce qui diminue la quantité despace occupé par le cerveau, et donc la pression intracrânienne. Lespoir est quavec le gonflement soulagé, la pression diminue et tout ou partie des lésions cérébrales peuvent être évitées. Plusieurs études ont soutenu cette théorie en montrant une mortalité réduite lors du traitement de lhypertension intracrânienne réfractaire avec un coma barbiturique.
Environ 60% du glucose et de loxygène utilisés par le cerveau sont destinés à son activité électrique et le reste à tous dautres activités telles que le métabolisme. Lorsque des barbituriques sont administrés à des patients lésés au cerveau pour un coma induit, ils agissent en réduisant lactivité électrique du cerveau, ce qui réduit la demande métabolique et en oxygène. Le débit de dose de perfusion de barbituriques est augmenté sous surveillance par électroencéphalographie jusquà ce que la suppression des salves ou le silence électrique cortical (« flatline » isoélectrique) soit atteint. Une fois que létat général du patient saméliore, les barbituriques sont retirés progressivement et le patient reprend conscience.
Il existe une controverse sur les avantages de lutilisation des barbituriques pour contrôler lhypertension intracrânienne. Certaines études ont montré que les barbituriques- le coma induit peut réduire lhypertension intracrânienne, mais nempêche pas nécessairement les lésions cérébrales. En outre, la réduction de lhypertension intracrânienne peut ne pas être maintenue. Certains essais randomisés nont pas réussi à démontrer les avantages de survie ou de morbidité du coma induit dans diverses conditions telles que traumatisme, rupture danévrisme intracrânien, hémorragie intracrânienne, accident vasculaire cérébral ischémique et état de mal épileptique. Si le patient survit, une déficience cognitive peut également suivre le rétablissement du coma.