La CCK joue des rôles physiologiques importants à la fois comme neuropeptide dans le système nerveux central et comme hormone peptidique dans lintestin. Il participe à un certain nombre de processus tels que la digestion, la satiété et lanxiété.
GastrointestinalEdit
La CCK est synthétisée et libérée par des cellules entéroendocrines dans la muqueuse de lintestin grêle (principalement dans le duodénum et jéjunum), appelées cellules I, neurones du système nerveux entérique et neurones du cerveau. Il est libéré rapidement dans la circulation en réponse à un repas. Le plus grand stimulateur de la libération de CCK est la présence dacides gras et / ou de certains acides aminés dans le chyme entrant dans le duodénum. De plus, la libération de CCK est stimulée par le peptide de contrôle (libéré par les cellules acineuses du pancréas), la protéine de libération de CCK (via la signalisation paracrine médiée par les entérocytes dans la muqueuse gastrique et intestinale) et lacétylcholine (libérée par les fibres nerveuses parasympathiques du vague) nerf).
Une fois dans le système circulatoire, la CCK a une demi-vie relativement courte.
DigestionEdit
CCK médie la digestion dans lintestin grêle en inhibant lestomac vidange. Il stimule les cellules acineuses du pancréas pour quelles libèrent un jus riche en enzymes digestives pancréatiques (doù un autre nom, pancréozymin) qui catalysent la digestion des graisses, des protéines et des glucides. Ainsi, à mesure que les niveaux des substances qui ont stimulé la libération de CCK diminuent, la concentration de lhormone diminue également. La libération de CCK est également inhibée par la somatostatine et le peptide pancréatique. La trypsine, une protéase libérée par les cellules acineuses du pancréas, hydrolyse le peptide libérant la CCK et le peptide de surveillance, désactivant ainsi les signaux supplémentaires pour sécréter la CCK.
La CCK entraîne également une augmentation de la production de bile hépatique et stimule le la contraction de la vésicule biliaire et la relaxation du sphincter dOddi (sphincter de Glisson), entraînant la libération de la bile dans la partie duodénale de lintestin grêle. Les sels biliaires forment des lipides amphipathiques, des micelles qui émulsionnent les graisses, facilitant leur digestion et labsorption.
SatietyEdit
En tant quhormone peptidique, la CCK médie la satiété en agissant sur les récepteurs CCK largement distribués dans le système nerveux central. On pense que le mécanisme de suppression de la faim est un diminution du taux de vidange gastrique. La CCK a également des effets stimulants sur le nerf vague, effets qui peuvent être inhibés par la capsaïcine. Les effets stimulants de la CCK sopposent à ceux de la ghréline, dont il a été démontré quelle inhibe le vagus ne rve.
Les effets de CCK varient selon les individus. Par exemple, chez le rat, ladministration de CCK réduit considérablement la faim chez les hommes adultes, mais est légèrement moins efficace chez les sujets plus jeunes, et même légèrement moins efficace chez les femmes. Les effets suppresseurs de la faim de la CCK sont également réduits chez les rats obèses.
NeurologicalEdit
La CCK se trouve largement dans tout le système nerveux central, avec des concentrations élevées trouvées dans le système limbique. La CCK est synthétisée sous forme de préprohormone de 115 acides aminés, qui est ensuite convertie en plusieurs isoformes. La forme prédominante de CCK dans le système nerveux central est loctapeptide sulfaté CCK-8S.
AnxiogenicEdit
Chez les humains et les rongeurs, des études indiquent clairement que des niveaux élevés de CCK provoquent une anxiété accrue . Le site des effets anxiogènes de la CCK semble être central avec des cibles spécifiques étant lamygdale basolatérale, lhippocampe, lhypothalamus, le gris peraqueductal et les régions corticales.
PanicogenicEdit
Le CCK le fragment de tétrapeptide CCK-4 (Trp-Met-Asp-Phe-NH2) provoque de manière fiable des crises danxiété et de panique (effet panicogène) lorsquil est administré à lhomme et est couramment utilisé dans la recherche scientifique à cette fin afin de tester de nouveaux médicaments anxiolytiques. La visualisation par tomographie par émission de positrons du flux sanguin cérébral régional chez les patients subissant des attaques de panique induites par CCK-4 montre des changements dans le gyrus cingulaire antérieur, la région claustrum-insulaire-amygdale et le vermis cérébelleux.
HallucinogenicEdit
Plusieurs études ont impliqué la CCK comme une cause dhallucinations visuelles dans la maladie de Parkinson. Des mutations dans les récepteurs CCK en combinaison avec des gènes CCK mutés potentialisent cette association. Ces études ont également révélé des différences raciales / ethniques potentielles dans la distribution des gènes CCK mutés.