Les causes peuvent inclure une insuffisance cardiaque, une insuffisance rénale, une intoxication narcotique et une augmentation de la pression intracrânienne. La physiopathologie de la respiration de Cheyne-Stokes peut être résumée comme une apnée conduisant à une augmentation du CO2 qui provoque une hyperventilation compensatoire excessive, entraînant à son tour une diminution du CO2 qui provoque lapnée, relançant le cycle.
Dans linsuffisance cardiaque, le mécanisme de la loscillation est une rétroaction instable dans le système de contrôle respiratoire. En contrôle respiratoire normal, la rétroaction négative permet de maintenir un niveau constant de concentrations de gaz alvéolaires, et donc des niveaux tissulaires stables doxygène et de dioxyde de carbone (CO2). À létat déquilibre, le taux de production de CO2 est égal au taux net auquel il est expiré du corps, qui (en supposant quil ny a pas de CO2 dans lair ambiant) est le produit de la ventilation alvéolaire et de la concentration de CO2 en fin dexpiration. En raison de cette interrelation, lensemble des états déquilibre possibles forme une hyperbole:
Ventilation alvéolaire = production de CO2 corporel / fraction de CO2 de fin dexpiration.
Dans la figure ci-dessous, cette relation est la courbe tombant du haut à gauche vers le bas à droite. Seules les positions le long de cette courbe permettent à la production de CO2 du corps dêtre exactement compensée par lexpiration de CO2. Pendant ce temps, il y a une autre courbe, illustrée dans la figure par souci de simplicité comme une ligne droite de bas à gauche en haut à droite, qui est le corps « s réponse ventilatoire à différents niveaux de CO2. Lorsque les courbes se croisent est létat déquilibre potentiel (S).
Par les réflexes de contrôle respiratoire, toute petite baisse transitoire de la ventilation (A) entraîne une petite augmentation correspondante (A « ) de la concentration alvéolaire de CO2 qui est détecté par le système de contrôle respiratoire de sorte quil y ait une petite augmentation compensatoire subséquente de la ventilation (B) au-dessus de son niveau déquilibre (S) qui aide à restaurer le CO2 à sa valeur déquilibre. En général, perturbations transitoires ou persistantes de la ventilation, CO2 ou les niveaux doxygène peuvent être neutralisés par le système de contrôle respiratoire de cette manière.
Cependant, dans certains états pathologiques, la rétroaction est plus puissante que nécessaire pour simplement ramener le système vers son état déquilibre. Au lieu de cela, la ventilation dépasse et peut générer une perturbation opposée à la perturbation dorigine. Si cette perturbation secondaire est plus grande que loriginal, la prochaine réponse sera encore plus grande, et ainsi de suite, jusquà ce que de très grandes oscillations se sont développées, comme indiqué dans th Figure ci-dessous.
Le cycle dagrandissement des perturbations atteint une limite lorsque les perturbations successives ne sont plus plus importantes, ce qui se produit lorsque les réponses physiologiques naugmentent plus linéairement par rapport à la taille du stimulus. Lexemple le plus évident de ceci est lorsque la ventilation tombe à zéro: elle ne peut pas être inférieure. Ainsi, la respiration de Cheyne-Stokes peut être maintenue sur des périodes de plusieurs minutes ou heures avec un schéma répétitif dapnées et dhyperpnées.
La fin de la diminution linéaire de la ventilation en réponse aux chutes de CO2 nest cependant pas à lapnée. Cela se produit lorsque la ventilation est si petite que lair respiré natteint jamais lespace alvéolaire, car le volume courant inspiré nest pas supérieur au volume des grandes voies respiratoires telles que la trachée. Par conséquent, au plus bas de la respiration périodique, la ventilation de lespace alvéolaire peut être effectivement nulle; la contrepartie facilement observable de ceci est lincapacité à ce moment-là des concentrations de gaz de fin dexpiration à ressembler à des concentrations alvéolaires réalistes.
De nombreux facteurs contributifs potentiels ont été identifiés par lobservation clinique, mais malheureusement, ils sont tous liés et co-varient considérablement. Les facteurs de risque largement acceptés sont lhyperventilation, le temps de circulation prolongé et la réduction de la capacité tampon des gaz sanguins.
Ils sont physiologiquement liés en ce que (pour un patient donné) le temps de circulation diminue à mesure que le débit cardiaque augmente. De même, pour tout taux de production de CO2 corporel total donné, la ventilation alvéolaire est inversement proportionnelle à la concentration de CO2 de fin dexpiration (puisque leur produit mutuel doit être égal au taux de production de CO2 corporel total). La sensibilité chimioréflex est étroitement liée à la position de létat déquilibre, car si la sensibilité chimioréflex augmente (toutes choses étant égales par ailleurs), la ventilation à létat déquilibre augmentera et le CO2 à létat déquilibre diminuera. Parce que la ventilation et le CO2 sont faciles à observer, et parce quil sagit de variables cliniques couramment mesurées qui ne nécessitent aucune expérience particulière pour les observer, les anomalies de ces variables sont plus susceptibles dêtre rapportées dans la littérature. Cependant, dautres variables, telles que la sensibilité au chimioréflexion, ne peuvent être mesurées que par une expérience spécifique, et par conséquent, des anomalies ne seront pas trouvées dans les données cliniques de routine. Lorsquelle est mesurée chez des patients présentant une respiration de Cheyne-Stokes, la réactivité ventilatoire hypercapnique peut être augmentée de 100% ou plus.Lorsquelles ne sont pas mesurées, ses conséquences – comme une faible PaCO2 moyenne et une ventilation moyenne élevée – peuvent parfois apparaître comme la caractéristique la plus importante.