Signification clinique
Les réflexes lumineux pupillaires sont mesurés sur la base dun gradient de 0 à 4+ qui prend en compte la magnitude et la vitesse de la lumière réponse. On sattend à ce quun patient adulte normal et en bonne santé ait une réponse 4+, ce qui indique une réponse rapide et importante. Une note 3+ indique une réponse modérée, 2+ est une petite réponse ralentie, 1+ représente une réponse minuscule / juste visible et un 0 indique des élèves qui ne répondent pas. Généralement, les cliniciens documentent le PERRL – en disant que les pupilles sont égales, rondes et réactives à la lumière ou à PEARL – les pupilles sont égales et réagissent à la lumière.
Dans les conditions de tests cliniques standard, le diamètre des pupilles varie généralement de deux à cinq millimètres. Par décennie de vieillissement qui se produit, il y a une diminution de 0,3 mm du diamètre pupillaire standard qui a été associée au raidissement de liris. La réponse pupillaire à la lumière présente une sensibilité variable au spectre chromique, indiquant que le processus de reconnaissance de la lumière est significativement complexe; ce nest pas aussi simple quune réponse binaire avec la détection de «lumière» par rapport à «pas de lumière». Bien quil y ait une fluctuation de base dans les conditions déquilibre pour la dilatation pupillaire, une préoccupation pour les anomalies neurologiques est envisagée en cas de changements pupillaires marqués, que ce soit avec constriction ou dilatation. Une de ces conditions est lanisocorie, et on estime que 4% de la population générale a une anisocorie supérieure à 1 millimètre, auquel cas un compromis neurologique doit être exclu. La latence pupillaire se produit lorsque le temps de réaction de la pupille est inversement proportionnel à laugmentation de lintensité lumineuse du stimulus; cela peut servir dindice à une cause neurologique potentielle. La latence augmente denviron 1 milliseconde par an avec le vieillissement. Dans lensemble, les temps de réponse pupillaire normaux sont denviron une seconde pour la constriction initiale et de 5 secondes pour la dilatation.
Les réflexes pupillaires directs et consensuels testent les connexions des voies neurologiques appropriées et le fonctionnement des nerfs crâniens II et III. La lumière entrant dans lœil est traitée par le réflexe lumineux pupillaire et les signaux sont dirigés vers le muscle du sphincter de liris pour ajuster la quantité de lumière qui atteint la rétine. Bien quil existe dautres raisons de variation de la dilatation et de la constriction pupillaires, comme lexcitation conduisant à des changements dans léquilibre des systèmes nerveux sympathique et parasympathique, nous nous concentrerons ici sur sa relation avec lexposition à la lumière. Les élèves peuvent devenir mydriatiques, ou se dilater, en réponse à une maladie potentielle, à une toxicité médicamenteuse, à un traumatisme, à une augmentation de la pression intracrânienne, à des lésions du tronc cérébral ou à des lésions nerveuses du nerf crânien II et / ou III.
Les anomalies dépendent également de lendroit où dans la piste, le dommage a été fait. En cas de lésion du nerf optique, des défauts du champ visuel ou une perte complète de la vision peuvent survenir. Si cette lésion est antérieure au chiasme optique, dans le nerf optique, il existe des déficits notés à une perte de vision monoculaire ipsilatérale bilatérale. Ce dommage conduit à un défaut pupillaire afférent relatif (RAPD), connu sous le nom de pupille de Marcus Gunn, qui est examiné à laide du test de la lampe de poche oscillante. Les causes dune pupille de Marcus Gunn comprennent la neuropathie optique ischémique, la névrite optique, la compression nerveuse, un traumatisme ou un glaucome asymétrique.
Les neuropathies optiques unilatérales, notamment la névrite optique, peuvent provoquer des RAPD. La névrite optique est une démyélinisation inflammatoire antérieure ou postérieure du nerf optique, conduisant à une atrophie des fibres du nerf optique et un RAPD. Un RAPD peut être détecté dans 96% des cas unilatéraux aigus de névrite optique. Les neuropathies optiques ischémiques, telles que NAION et AION, peuvent provoquer des RAPD via une ischémie du nerf optique et un infarctus secondaire à un œdème du nerf optique. Le glaucome asymétrique peut entraîner un RAPD, secondaire à la perte de la couche de fibres nerveuses rétiniennes.
Les RAPD peuvent survenir en raison de maladies rétiniennes ischémiques telles que BRVO, CRVO, BRAO et CRAO secondaire à la mort des photorécepteurs et de la rétine viable , conduisant finalement à une réponse pupillaire inégale. Par le même mécanisme de mort cellulaire importante de la rétine, les décollements de la rétine peuvent provoquer des RAPD. En 1987, un modèle de prédiction a quantifié la corrélation entre les tailles de RAPD et la quantité de rétine détachée. Un détachement de chaque quadrant périphérique est corrélé à 0,36 unité log du défaut pupillaire. Le détachement de la macula a causé 0,68 unité logarithmique du défaut pupillaire.
La pupille dArgyll Robertson, notée dans tabes dorsalis de neurosyphilis, est le réflexe lumineux pupillaire notable faible à absent bilatéralement, bien que les pupilles restent constriction pour la réponse proche. Avec la réponse proche (accommodement) intacte, on peut supposer que les voies afférentes et efférentes sont grossièrement intactes et que le déficit est lié à la dégénérescence des noyaux prétectaux olivaires bilatéraux ou de leurs projections.
Dommages par compression de loptique le chiasme conduit à une hémianopie bitemporale et est fréquemment lié à un adénome hypophysaire.En aval du chiasme optique, des dommages au tractus optique produiront une hémianopie homonyme controlatérale; par exemple, sil y a des dommages au tractus optique gauche, il y a des déficits de champ visuel droit aux deux yeux. Dans le cas des patients comateux, il a été noté que la majorité des patients avaient des pupilles dilatées non réactives et que le seul patient qui avait des pupilles ponctuelles devenait végétatif. Une hernie non calcaire, dans laquelle luncus dépasse le bord du tentorium, peut conduire à une compression de CN III, suggérant un compromis actuel ou imminent du tronc cérébral. Les lésions dans la voie efférente, en particulier les fibres préganglionnaires du nerf oculomoteur, peuvent provoquer une mydriase ipsilatérale et une paralysie de laccommodation. Un syndrome connu pour avoir cette découverte est le syndrome de Weber. En cas de lésion des fibres postganglionnaires, une dilatation de la pupille tonique ou un syndrome dAdie se développe de sorte que les muscles constricteurs sont hypersensibles à un stimulus cholinergique. Sil y a une perturbation entre léquilibre de linnervation parasympathique et sympathique, comme dans le syndrome de Horner où il y a une perte de stimulation sympathique, conduisant à un myosis de la pupille ipsilatérale.
Une mydriase transitoire peut être associée à un tricyclique les antidépresseurs, les antipsychotiques typiques et les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine, mais ce ne sont généralement pas des conséquences à long terme. Le topiramate, utilisé pour les migraines, a été associé à la myopie acquise et au glaucome à angle fermé. La dilatation fixe des pupilles notée chez les patients coma était liée à laugmentation de la pression intracrânienne (ICP) dans laquelle une association a été notée en 1866 à partir des expériences animales de Von Leyden. Grâce à des recherches continues au cours des 50 prochaines années environ, il a été noté que la dilatation fixe des pupilles était considérée comme un signe deffet de masse aigu par rapport à lICP.
Tumeurs de la rétine, nerf optique , et le cerveau peut également causer des RAPD. Chez les enfants, les tumeurs intraoculaires les plus courantes sont les kystes bénins du développement. La tumeur intraoculaire maligne la plus courante est le rétinoblastome. Les tumeurs ou lésions affectant le chiasme optique ou le mésencéphale peuvent entraîner une diminution des signaux atteignant les noyaux dEdinger-Westphal, entraînant une constriction pupillaire. Chez les enfants, la tumeur intracrânienne la plus fréquemment détectée est un gliome. Ils représentent 75% des tumeurs intracrâniennes chez les enfants. Les astrocytomes, les médulloblastomes et les épendymomes sont également fréquents chez les enfants.
Une autre cause de RAPD est lamblyopie sévère, caractérisée par une amblyopie de 20/100 à 20/400. Cliniquement, les RAPD se retrouvent dans lamblyopie sévère avec BCVA 20/400 ou pire. Bien que létiologie dun RAPD dans lamblyopie soit mal comprise, les facteurs de risque importants comprennent lanisométropie, un début précoce avec des antécédents de strabisme, le niveau dacuité visuelle à la fin du traitement et des périodes prolongées de traitement par occlusion.
La fuite pupillaire est un phénomène qui peut survenir dans le cadre dun nerf optique ou dune rétine malade. Lorsque la lumière est éclairée sur la pupille affectée, il y aura une constriction pupillaire transitoire, puis une dilatation lente à la taille dorigine.
Dans les cas où une pupille est incapable de se contracter (par exemple en raison dun tiers paralysie nerveuse), le « test RAPD inversé » peut être réalisé, avec des réponses directes et consensuelles comparées dans la pupille réactive. Si la pupille réactive se resserre davantage pendant la réponse directe, alors le RAPD est dans lœil non réactif. Si la pupille réactive se resserre plus pendant la réponse consensuelle, alors le RAPD est dans lœil non réactif. Les cliniciens durgence rencontrent souvent des patients avec la triade des pupilles localisées, la dépression respiratoire et le coma liés à la surutilisation dopioïdes. Les opioïdes sont utilisés pour soulager la douleur en interagissant avec les récepteurs mu, delta et kappa. Avec une dépression respiratoire importante entraînant une hypoxie, les pupilles peuvent se dilater. Loxygénation fait revenir les pupilles à la présentation ponctuelle dorigine causée par lopioïde. stabilisation, lun des médicaments administrés à ces patients est la naloxone, un antagoniste des opioïdes, qui a un effet maximal à environ 10 minutes. Des doses répétées sont fréquemment nécessaires et peuvent être administrées jusquà 5 mg par heure. Sil y a une dilatation de la pupille avec ladministration de naloxone, cela élimine également lempoisonnement aux organophosphorés, qui peut se présenter de manière similaire. Les modifications pupillaires sont utilisées pour reconnaître le moment où les effets de la naloxone diminuent en raison de la façon dont les pupilles recommenceront à se contracter, indiquant que lopioïde na pas encore été métabolisé hors du corps. En cas de réaction minime, il existe également une préoccupation selon laquelle le patient pourrait être affecté par dautres dépresseurs du système nerveux central ou avoir des lésions cérébrales hypoxiques.