MechanismEdit
Le métabolisme génère rapidement une grande quantité dacide volatil (H2CO3) et non volatil. Le métabolisme des graisses et des glucides conduit à la formation dune grande quantité de CO2. Le CO2 se combine avec H2O pour former de lacide carbonique (H2CO3). Les poumons excrètent normalement la fraction volatile par ventilation et il ny a pas daccumulation dacide. Une modification significative de la ventilation qui affecte lélimination du CO2 peut provoquer un trouble respiratoire acido-basique. La PaCO2 est maintenue dans une plage de 35 à 45 mm Hg dans des états normaux.
La ventilation alvéolaire est sous le contrôle du centre respiratoire, qui est situé dans le pont et la moelle épinière. La ventilation est influencée et régulée par les chimiorécepteurs de la PaCO2, de la PaO2 et du pH situés dans le tronc cérébral et dans les corps aortique et carotidien ainsi que par les impulsions neurales des récepteurs détirement pulmonaire et les impulsions du cortex cérébral. Léchec de la ventilation augmente rapidement la PaCO2.
Dans lacidose respiratoire aiguë, la compensation se fait en 2 étapes.
- La réponse initiale est la mise en mémoire tampon cellulaire (tampons de protéines plasmatiques) qui se produit en quelques minutes à quelques heures. Le tampon cellulaire nélève que légèrement le bicarbonate de plasma (HCO3−), denviron 1 mEq / L pour chaque augmentation de 10 mm Hg de PaCO2.
- La deuxième étape est la compensation rénale qui se produit sur 3 à 5 jours. Avec la compensation rénale, lexcrétion rénale dacide carbonique est augmentée et la réabsorption du bicarbonate est augmentée. Par exemple, la PEPCK est régulée à la hausse dans les cellules de bordure en brosse du tubule proximal rénal, afin de sécréter plus de NH3 et ainsi de produire plus de HCO3−.
Modifications estiméesModifier
En compensation rénale, le bicarbonate plasmatique augmente de 3,5 mEq / L pour chaque augmentation de 10 mm Hg de PaCO2. Le changement attendu de la concentration sérique de bicarbonate dans lacidose respiratoire peut être estimé comme suit:
- Acidose respiratoire aiguë: HCO3− augmente de 1 mEq / L pour chaque augmentation de 10 mm Hg de PaCO2.
- Acidose respiratoire chronique: HCO3− augmente de 3,5 mEq / L pour chaque augmentation de 10 mm Hg de PaCO2.
Le changement attendu de pH avec acidose respiratoire peut être estimé avec les équations suivantes:
- Acidose respiratoire aiguë: changement de pH = 0,08 X ((40 – PaCO2) / 10)
- Acidose respiratoire chronique: changement de pH = 0,03 X ((40 – PaCO2) / 10)
Lacidose respiratoire na pas un grand effet sur les niveaux délectrolytes. Certains petits effets se produisent sur les niveaux de calcium et de potassium. Lacidose diminue la liaison du calcium à lalbumine et tend à augmenter les taux sériques de calcium ionisé. De plus, lacidémie provoque un déplacement extracellulaire du potassium, mais lacidose respiratoire provoque rarement une hyperkaliémie cliniquement significative.