Vaikka saattaa tuntua, että hermosolut ”uupuvat” kouristukseen liittyvän melkein jatkuvan polttamisen jälkeen, hermoston kyky kantaa kohtauspotentiaalia kohtauksen jälkeen ei vähene Aivojen neuronit tulipalossa normaalisti stimuloituna, jopa pitkien epilepsisen statusjaksojen jälkeen.Lisäksi natriumgradientti, joka sallii aksonipotentiaalin etenemisen, on niin suuri verrattuna pieneen määrään ioneja, jotka päästetään jokaisen kanavan läpi jokaisen kanssa signaalin siitä, että on erittäin epätodennäköistä, että tämä gradientti voisi ”käyttää” suuren aktiivisuuden takavarikon aikana. Sen sijaan on neljä päähypoteesia siitä, mitkä solu- ja molekyylimekanismit voisivat aiheuttaa havaittuja postiktaalisia järjestelmiä: hermovälittäjäaineiden ehtyminen, muutokset reseptoripitoisuudessa, aktiivinen esto ja aivoverenkierron muutokset. On todennäköistä, että nämä voivat itse asiassa olla vuorovaikutuksessa tai useampi kuin yksi teoria voi vaikuttaa postiktaalisiin oireisiin.
NeurotransmitteritEdi t
Neurotransmitterien on oltava läsnä aksonipäätteessä ja ne on sitten eksosytoitava synaptiseen rakoon signaalin levittämiseksi seuraavalle neuronille. Vaikka välittäjäaineet eivät tyypillisesti ole rajoittava tekijä hermosolujen signalointinopeuksissa, on mahdollista, että laajalla ampumisella kohtausten aikana hermovälittäjäaineita voitaisiin käyttää nopeammin kuin uusia voitaisiin syntetisoida solussa ja kuljettaa aksonista alaspäin. Tällä hetkellä ei ole suoraa näyttöä välittäjäaineiden ehtymisestä kohtausten jälkeen.
ReseptorikonsentraatioMuokkaa
Tutkimuksissa, jotka stimuloivat kouristuksia altistamalla rotat sähköiskulle, kohtauksia seuraa tajuttomuus ja hitaat aallot elektroencefalogrammilla. (EEG), postiktalisen katalepsian merkit. Opiaattien antagonistien naloksonin anto kääntää tämän tilan välittömästi päinvastaiseksi, mikä antaa todisteita siitä, että opiaattien reseptorien reagointikykyä tai pitoisuutta voi esiintyä kohtausten aikana ja se voi olla osittain vastuussa ihmisten kohtaamasta kohtauksen takia. Kun ihmisille annettiin naloksonia kohtausten välillä, tutkijat havaitsivat lisääntynyttä aktiivisuutta heidän EEG-soluissaan, mikä viittaa siihen, että opioidireseptoreita voidaan säätää myös ihmisten kohtausten aikana. Hammers et ai. teki radioleimattujen ligandien positroniemissiotomografian (PET) skannauksen ennen spontaaneja kohtauksia ihmisillä, niiden aikana ja jälkeen. He havaitsivat, että opioidireseptorit säätelivät tasoa kohtauksen lähellä olevan alueen lähellä ictal-vaiheen aikana palaten vähitellen lähtötilanteeseen postiktaalisen vaiheen aikana. Hammers huomauttaa, että aivoverenkierto kohtauksen jälkeen ei voi selittää havaittua PET-aktiivisuuden lisääntymistä. Alueellinen verenkierto voi lisääntyä jopa 70-80% kohtausten jälkeen, mutta normalisoituu 30 minuutin kuluttua. Lyhin postiktaalinen intervalli heidän tutkimuksessaan oli 90 minuuttia eikä kenellekään potilaasta ollut kohtauksia skannauksen aikana. On ennustettu, että opioidiaktiivisuuden lasku kohtauksen jälkeen voi aiheuttaa vieroitusoireita ja myötävaikuttaa postiktaaliseen masennukseen. Opioidireseptorien yhteys lievittäviin kohtauksiin on kiistetty, ja opioideilla on todettu olevan erilaisia toimintoja aivojen eri alueilla, joilla on sekä kouristuksia että kouristuksia.
Aktiivinen inhibitionEdit
On mahdollista, että kohtaukset lakkaavat spontaanisti, mutta on paljon todennäköisempää, että jotkut muutokset aivoissa aiheuttavat estosignaaleja, jotka palvelevat yliaktiivisten hermosolujen alasajoa ja lopettavat kohtauksen tehokkaasti. Opioidipeptidien on osoitettu osallistuvan postiktaaliseen tilaan ja ovat toisinaan kouristuksia estäviä, ja adenosiini on myös ollut osallisena molekyylinä, joka mahdollisesti liittyy kohtausten lopettamiseen. Todisteet aktiivisen eston teoriasta ovat postiktaalisesti tulenkestävä jakso, viikkojen tai jopa kuukausien jakso kohtausten jälkeen, jolloin kohtauksia ei voida aiheuttaa (käyttäen eläinmalleja ja tekniikkaa, jota kutsutaan sytyttimeksi, jossa kohtaukset indusoidaan toistuvilla sähköisillä toimenpiteillä). stimulaatio).
Jäljelle jääneet estosignaalit ovat todennäköisin selitys sille, miksi olisi jakso, jolloin toisen kohtauksen aiheuttamisen kynnys on korkea, ja alentunut herkkyys voi myös selittää joitain postiktaalisia oireita. Inhibiittisignaalit voivat olla GABA-reseptorien (sekä nopeat että hitaat IPSP: t), kalsiumaktivoitujen kaliumreseptorien (jotka aiheuttavat hyperhyperpolarisaatiota), hyperpolarisoivien pumppujen tai muiden ionikanavien tai signaalireseptorien muutosten kautta. Näillä muutoksilla olisi todennäköisesti jäännösvaikutus lyhyeksi ajaksi sen jälkeen, kun neuronien korkea aktiivisuus on lopetettu onnistuneesti, ehkä ehkä aktiivisesti normaalia ampumista kohtauksen jälkeen. Suurimman osan näistä muutoksista odotetaan kuitenkin kestävän sekunteja (IPSP: n ja AHP: n tapauksessa) tai ehkä minuutteja (hyperpolarisoitujen pumppujen tapauksessa), mutta ne eivät voi selittää sumua, joka kestää tunteja kohtauksen jälkeen.
Vaikka veren asidoosi ei olekaan esimerkki aktiivisesta estämisestä, se voisi auttaa kohtauksen lopettamisessa ja myös masentamaan hermosolujen laukausta sen päätyttyä. Kun lihakset supistuvat toonis-kloonisten kohtausten aikana, ne ylittävät happivarastot ja siirtyvät anaerobiseen aineenvaihduntaan. Jatkuvilla supistumisilla anaerobisissa olosuhteissa solut läpikäyvät maitohappoasidoosin tai maitohapon tuotannon metabolisena sivutuotteena. Tämä tekee happamaksi veren (korkeampi H + -pitoisuus, alempi pH), jolla on monia vaikutuksia aivoihin. Ensinnäkin ”vetyionit kilpailevat muiden ionien kanssa ionikanavassa, joka liittyy N-metyyli-d-aspartaattiin (NMDA). Tämä kilpailu voi osittain heikentää NMDA-reseptoria ja kanavan välittämää yliherkkyyttä kohtausten jälkeen.” On epätodennäköistä, että nämä vaikutukset olisivat pitkäaikaisia, mutta vähentämällä NMDA-tyyppisten glutamaattireseptorien tehokkuutta korkeat H + -pitoisuudet voivat nostaa solun virittämiseen tarvittavaa kynnystä, estää kohtauksen ja mahdollisesti hidastaa hermosolujen signalointia tapahtuman jälkeen. / p>
AivoverenkiertoEdit
Aivojen autoregulaatio varmistaa tyypillisesti, että aivojen eri alueille pääsee oikea määrä veriä vastaamaan kyseisen alueen solujen aktiivisuutta. Toisin sanoen perfuusio vastaa tyypillisesti aineenvaihdunta kaikissa elimissä; etenkin aivoissa, jotka saavat eniten prioriteettia. Kohtauksen jälkeen on kuitenkin osoitettu, että joskus aivojen verenkierto ei ole verrannollinen aineenvaihduntaan. Vaikka aivojen verenkierto ei muuttunut hiiren hippokampuksessa ( kouristuskohtaukset tässä mallissa) kohtausten aikana tai niiden jälkeen alueella havaittiin lisääntynyttä suhteellista glukoosinottoa ictal- ja varhaisvaiheiden aikana. vaikeaa tämäntyyppiselle tutkimukselle, koska jokainen kohtausmalli tuottaa ainutlaatuisen mallin perfuusiosta ja aineenvaihdunnasta. Eri epilepsiamalleissa tutkijoilla on siis ollut erilaisia tuloksia siitä, tuleeko aineenvaihdunta ja perfuusio irti. Hosokawan mallissa käytettiin EL-hiiriä, joissa kohtaukset alkavat hippokampuksesta ja esiintyvät samalla tavalla kuin ihmisten epilepsiapotilailla. Jos ihmisillä ilmenee samanlainen perfuusion ja aineenvaihdunnan irtikytkentä, se johtaisi hypoperfuusioon sairastuneella alueella, mikä on mahdollinen selitys hämmennykselle ja potilaan kohtaamalle kohtaukselle. On mahdollista, että nämä muutokset verenkierrossa voivat johtua kohtauksen aiheuttamasta huonosta autoregulaatiosta, tai se voi itse asiassa olla vielä yksi tekijä kohtausten lopettamisessa.