PMC (Suomi)

Kliinisesti diastolista sydämen vajaatoimintaa sairastavat potilaat ovat iäkkäitä, todennäköisemmin naisia, joilla on usein kohonnut verenpaine ja siihen liittyvä kammion hypertrofia. Kliiniset ominaisuudet eivät sinänsä pysty erottamaan luotettavasti systolista diastolisesta sydämen vajaatoiminnasta.2 Siksi on tärkeää saada kuvantamistutkimus, tyypillisesti kaikukardiografia, jotta voidaan arvioida vasemman kammion ejektiofraktio tämän eron tekemiseksi. Vasemman kammion diastolisen toiminnan erityisarviointi ei ehkä ole välttämätöntä, koska tällaiset poikkeavuudet ovat yleisiä diastolista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla.9 Tutkimukset ovat myös osoittaneet, että ejektiofraktio pysyy melko muuttumattomana diastolisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä, joten sydämen vajaatoiminnan hoito tulisi aloittaa ja kuvantamistutkimus voidaan saada, kun potilas on kliinisesti vakaa.10

Diastolisen sydämen vajaatoiminnan patofysiologialle on ominaista alhainen sydämen tuotos, joka johtuu tyypillisesti kammiosta jolla on paksut seinät, mutta pieni ontelo (lisääntynyt vasemman kammion massa / tilavuus-suhde) .11 Vasen kammio on jäykkä. Se rentoutuu hitaasti varhaisessa diastolissa ja tarjoaa suuremman vastustuskyvyn myöhäisen diastolin täyttämiselle, niin että diastoliset paineet nousevat. Alhainen sydämen tuotos ilmenee väsymyksenä, kun taas korkeampi diastolinen paine siirtyy taaksepäin venttiilittömien keuhkolaskimoiden kautta keuhkojen kapillaareihin, mikä johtaa rasitukseen hengenahdistukseen. Nämä patofysiologiset poikkeavuudet laukaisevat neurohormonaalisen aktivaation, kuten tapahtuu systolisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä. Oireet voidaan paljastaa liikunnalla, koska toisin kuin normaalit ihmiset, diastolista sydämen vajaatoimintaa sairastavat potilaat eivät pysty lisäämään aivohalvauksen määrää lisäämällä vasemman kammion päädiastolista tilavuutta (Frank-Starling -mekanismi). Näillä potilailla on usein liioiteltu systolisen verenpaineen vaste liikuntaan.Vasemman kammion epänormaaleihin diastolisiin ominaisuuksiin vaikuttavia mekanismeja ovat jäykät suuret valtimot, kohonnut verenpaine, iskemia, diabetes ja sisäiset sydänlihaksen muutokset, joihin liittyy tai ei ole hypertrofiaa.11

Hoidon tavoitteet ovat samat kuin systolisen sydämen vajaatoiminnan – akuuttien oireiden lievittäminen, kroonisen liikunnan sietokyvyn ja elämänlaadun parantaminen, sairaalassa olevien takaisinottojen vähentäminen ja selviytymisen parantaminen. Akuuttiin hoitoon kuuluu saostavien tekijöiden lievittäminen, diureettien varovainen käyttö, verenpaineen hallinta, iskemian lievittäminen ja kammiotaajuuden hallinta potilailla, joilla on eteisvärinä. Krooninen hoito sisältää ruokavalion natriumin rajoittamisen ja verenpainetaudin hallinnan. Vasemman kammion rentoutumista parantavien aineiden roolia ei ole vahvistettu. Satunnaistetut kontrolloidut kliiniset tutkimukset ovat käynnissä ja mahdollistavat empiiristen hoitostrategioiden korvaamisen todisteisiin perustuvilla. Yksi suuri satunnaistettu kliininen tutkimus potilailla, joilla oli sydämen vajaatoiminta ja säilynyt vasemman kammion ejektiofraktio (> 0,40), julkaistiin äskettäin (CHARM-säilytetty tutkimus). kandesartaanilla (angiotensiinireseptorin salpaajilla) oli vaatimaton vaikutus tulehduskipulääkkeiden vähentämiseen tulevaisuudessa sydämen vajaatoimintaa vastaan verrattuna lumelääkkeeseen. 5 Diastolisen sydämen vajaatoiminnan ennuste on yleensä parempi kuin systolisen sydämen vajaatoiminnan, kun verrataan ambulatorisia potilaita, mutta samanlainen, kun tutkitaan sairaalassa olevia tai hyvin vanhuksia potilaita, joilla on sydämen vajaatoiminta.

Oireetonta vasemman kammion systolista toimintahäiriötä voidaan havaita. tunnistettu helposti vasemman kammion ejektiofraktion ekokardiografisella arvioinnilla ja hoidettu sitten angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjillä sydämen vajaatoiminnan etenemisen estämiseksi .w4 Vertailun vuoksi ”subkliinisen diastolisen toimintahäiriön” tunnistaminen asettaa haasteen yhden, ei-invasiivisen kultastandardin puuttumisen vuoksi. Meidän on kehitettävä biomarkkereita tai kuvantamistestejä, joilla voidaan luotettavasti tunnistaa merkittävä diastolinen toimintahäiriö, jotka ovat halpoja, toistettavia ja kliinikoiden helppokäyttöisiä ja tulkittavia. Vaikka Doppler-ekokardiografia on auttanut diastolisen toimintahäiriön diagnosoinnissa, muuttuneet läpikulun täyttömallit ovat yleisiä iäkkäillä potilailla. Tärkeä edistysaskel vasemman kammion diastolisen toiminnan arvioinnissa (kuten väri-M-tila ja kudos-Doppler-kuvantaminen) parantaa todennäköisesti kykymme tunnistaa henkilöt, joilla on suuri riski diastolisen sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Tällä hetkellä emme tiedä, missä vaiheessa diastolisen täytteen poikkeavuuksien kirjoa on pidettävä interventiota välttämättömänä sydämen vajaatoiminnan etenemisen estämiseksi.

Tutkimuksia tehdään myös, jotta voidaan ymmärtää kohonneen veren ympäristö- ja geneettiset perustelut paine, verisuonten jäykkyys ja vasemman kammion hypertrofia, tunnetut diastolisen sydämen vajaatoiminnan edeltäjät. Diastolisen sydämen vajaatoiminnan ja oireettoman diastolisen toimintahäiriön optimaalinen hallinta on käynnissä. Paras strategia diastolisen sydämen vajaatoiminnan estämiseksi on saavuttaa korkeamman verenpaineen ja muiden sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden parempi hallinta.