Perustiede
Spontaania hengitystä ohjataan hermo- ja kemiallisilla mekanismeilla. Keskimäärin 70 kg painava henkilö hengittää levossa keskimäärin 12-15 kertaa minuutissa vuoroveden ollessa noin 600 ml. Normaali henkilö ei ole tietoinen hengitystoiminnastaan, ennen kuin ilmanvaihto on kaksinkertaistunut, ja hengenahdistusta ei havaita ennen kuin ilmanvaihto on kolminkertaistunut. Inspiraation ja uloshengityksen prosessissa tarvitaan nyt epänormaalisti lisääntynyttä lihasvoimaa. Koska hengenahdistus on subjektiivinen kokemus, se ei aina korreloi fysiologisten muutosten asteen kanssa. Jotkut potilaat saattavat valittaa vakavasta hengenahdistuksesta suhteellisen vähäisillä fysiologisilla muutoksilla; toiset saattavat kieltää hengästymisen, vaikka sydän- ja keuhkojen toiminta heikkenisi selvästi.
Ei ole olemassa universaalia teoriaa, joka selittäisi hengenahdistuksen mekanismin kaikissa kliinisissä tilanteissa. Campbell ja Howell (1963) ovat muotoilleet ”pituuden ja jännityksen sopimattomuuden teoria”, jonka mukaan hengenahdistuksen perusvirhe on hengityslihasten aiheuttaman paineen (jännityksen) ja tuloksena olevan vuorovesi-tilavuuden (pituuden muutoksen) välinen ristiriita. Aina kun tällaista eroa esiintyy, kylkiluiden väliset lihakset lähettävät signaaleja, jotka vievät hengityksen tietoiselle tasolle. Lisäksi keuhkojen ruuhkautuminen stimuloi alveolaarisessa interstitiumissa sijaitsevia juxtacapillary-reseptoreita (J-reseptoreja), joita syöttävät vagus-hermon myymeloimattomat kuidut. Tämä aktivoi Hering – Breuer-refleksin, jolloin hengitystoiminta lopetetaan ennen kuin täydellinen inspiraatio saavutetaan, mikä johtaa nopeaan ja matalaan hengitykseen. J-reseptorit voivat olla vastuussa hengenahdistuksesta tilanteissa, joissa esiintyy keuhkojen ruuhkautumista, kuten keuhkopöhön yhteydessä. Muita teorioita, joita on ehdotettu selittämään hengenahdistusta, ovat happo-emäksen epätasapaino, keskushermostomekanismit, vähentynyt hengitysreservi, lisääntynyt hengitystyö, lisääntynyt verisuonten paine, hengityslihasten väsymys, hengityksen lisääntynyt hapenkustannus, rintalihasten dyssynergia ja kalvo ja epänormaali hengitystie.
Ortopnea johtuu keuhkojen ruuhkautumisesta lepotilassa. Vaakasuorassa asennossa veritilavuus jakautuu alaraajoista ja splanchnic-sängyistä keuhkoihin. Normaaleilla ihmisillä tällä ei ole juurikaan vaikutusta, mutta potilaille, joille vasemman kammion ei voida pumpata lisämäärää taudin takia, elintoiminto vähenee merkittävästi ja keuhkojen toiminta seuraa tuloksena olevaa hengenahdistusta. Lisäksi potilailla, joilla on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, keuhkoverenkierto voi olla jo ylikuormitettu, ja edeema-neste voi imeytyä takaisin aiemmin riippuvaisista ruumiinosista. Keuhkojen ruuhkautuminen vähenee, kun potilas ottaa pystysuoramman asennon, ja tähän liittyy oireiden paraneminen.
Paroksismaalisen yöllisen hengenahdistuksen voivat aiheuttaa samanlaiset mekanismit kuin ortopnea. Vikaantunut vasen kammio ei yhtäkkiä pysty vastaamaan normaalimmin toimivan oikean kammion lähtöä; tämä johtaa keuhkojen ruuhkautumiseen. Lisämekanismit voivat olla vastuussa potilaille, joilla esiintyy paroksismaalista yöllistä hengenahdistusta vain unen aikana. Teorioita ovat aivojen hengityskeskuksen heikentynyt reaktiivisuus ja sydänlihaksen adrenergisen aktiivisuuden heikkeneminen unen aikana.
Hengenahdistus rasituksen aikana johtuu vasemman kammion ulostulon epäonnistumisesta nousun aikana harjoituksen aikana, jolloin seurauksena on keuhkolaskimon lisääntyminen. paine. Sydämen astmassa bronkospasmi liittyy keuhkojen ruuhkautumiseen ja se todennäköisesti johtuu keuhkoputken seinämissä olevan turvotusnesteen vaikutuksesta paikallisiin reseptoreihin. Trepopneaa voi esiintyä epäsymmetrisen keuhkosairauden yhteydessä, kun potilas makaa altistuneimmalla keuhkolla alaspäin veren virtauksen painovoiman uudelleen jakautumisen vuoksi. Sitä on raportoitu myös sydänsairauksien yhteydessä, kun se johtuu todennäköisesti suurten verisuonten vääristymisestä toisessa sivusuuntaisessa decubitus-asennossa. Platypneaa kuvattiin alun perin kroonisessa obstruktiivisessa keuhkosairaudessa, ja se johtui lisääntyneestä hukkaan menevästä tuuletussuhteesta pystyasennossa. Platypneaa ortodeksian (valtimon hapenpoisto pystyasennossa) yhteydessä on raportoitu useissa syanoottisen synnynnäisen sydänsairauden muodoissa. On ehdotettu, että tämä johtuu systeemisen verenpaineen lievästä laskusta pystyasennossa, mikä johtaa lisääntyneeseen oikealta vasemmalle -vaihtoon.