Corpus Callosumin synnynnäiset ja hankitut poikkeavuudet: kuvallinen essee

Tiivistelmä

Tämän katsauksen tarkoituksena on havainnollistaa corpus callosumin vaurioiden laaja kirjo, sekä synnynnäinen ja hankitut: kehityshäiriöt, phakomatoosit, neurometaboliset häiriöt, demyelinoivat sairaudet, infektiot ja tulehdukset, verisuonten vauriot, kasvaimet, traumaattiset ja iatrogeeniset vammat ja muut. Tapauksiin sisältyy sikiöitä, lapsia ja aikuisia, joilla on rikas ikonografia tekijöiden omasta arkistosta.

1. Johdanto

Corpus callosum on yksi kolmesta pallonpuoliskojen välisestä komissioon (etukomisssi, hippokampuksen ja korpuskallos) ja suurin niistä – se koostuu noin 190 000 000 aksonista. Sen rooli on pallojen välinen yhteys ja koordinaatio. Hyvä esimerkki tästä roolista on ulkomaalaisen käden oireyhtymä (AHS): etukallosaalinen vamma (aivohalvauksen, trauman ja kasvaimen tapauksessa) johtaa manuaaliseen konfliktiin hallitsemattoman käden tahattomien liikkeiden kanssa. AHS: n kallosaalinen tyyppi voidaan parhaiten selittää välipallojen välisen yhteyden menetyksellä, joka paljastuu toimintojen aikana, jotka edellyttävät hallitsevan pallonpuoliskon hallintaa. Toinen esimerkki on corpus callosumin rooli epileptisen aktiivisuuden välipallojen välisessä leviämisessä ja corpus callosotomian tehokkuus lääketieteellisesti vaikeasti hoidettavan epilepsian tapauksessa. Kallosotomian läpikäyneillä potilailla on ”irtikytkentäoireyhtymä” sekä hienovaraiset sosiaaliset ja emotionaaliset puutteet. Kallosaalisen rungon etuosan siirtyminen neurokirurgisten toimenpiteiden aikana, joiden tavoitteena on kolmannen tai lateraalisen kammion kasvainten poistaminen, johtaa muistin puutteisiin. , dysexecutive kognitiivinen ja käyttäytymisoireyhtymä, häiriöt pallonpuoliskojen välisessä oppimisen siirtämisessä yhdestä kädestä toiseen ja reaktioaikojen kasvu.

Etu- ja takaosassa corpus callosum on jaettu rostrumiksi, genu rungon kuidut yhdistävät fronto-basal cortexin, genu – prefrontal cortex ja anterior cingulate alueella, kehossa – precentral (motor) aivokuori, insula ja cingulate gyri, kannaksessa – precentral ja postcentral gyri (moottori, somatosensori) ja ensisijaiset kuuloalueet sekä perna – posterioriset parietaaliset, mediaaliset niskakyhmät ja mediaaliset ajalliset aivokuoret.

Uuden mukaan ensimmäinen teoria, corpus callosum sen embryologisessa kehityksessä on sulautunut kahdesta erillisestä osasta: etuosa, joka koostuu rostrumista, genuista ja kehosta, ja takaosa – perna. Fuusion paikka on kannaksen. Kallosaalinen kehitys on erittäin nopea prosessi, joka tapahtuu raskausajan 13. viikolla. Siitä lähtien corpus callosum kasvaa pääasiassa etusuuntaan työntämällä pernan takaapäin. Se saavuttaa lopullisen muodon keskiannoksella (viikko 20), mutta on edelleen pieni ja kasvaa aluksi lisäämällä kuituja ja myöhemmin myelinoimalla. Tavoitemäärä saavutetaan 6–9-vuotiaana.

Aivojen myelinaatio etenee keskeltä kehälle, alhaalta ylös ja takaa eteen. Vastasyntyneillä corpus callosumia ei ole vielä myelinisoitu. Kuudennessa kuukaudessa syntymän jälkeen, kun sisäisen kapselin pikkuaivot ja aivot ovat saattaneet loppuun myelinaatioprosessin, corpus callosum on osittain myelinisoitu (perna), vaikka se ei ole vielä saavuttanut tavoitetilavuuttaan. Callosal-genu myelinoidaan hieman myöhemmin kuin perna – noin kahdeksannessa kuukaudessa. Vasta ensimmäisen elämänvuoden jälkeen corpus callosum näyttää tyypillisen signaalin voimakkuuden: hyperintenssi T1-painotetuissa kuvissa ja hypointense T2-painotetuissa kuvissa.

Muutama paperi havainnollistaa kallosa-patologiaa kirjallisuus . Jatkamalla aikaisempaa työtämme esittelemme omasta arkistosta tarkemman katsauksen synnynnäisiin ja hankittuihin kalloosimuutoksiin sikiöissä, lapsilla ja aikuisilla, joilla on rikas ikonografia.

2. Esitettyjen kuvien hankintaparametrit

Kaikki kuvat on hankittu 1,5T-skannereilla. Kuviot 9, 12, 21, 24 ja 25 saatiin Philips Gyroscan ACS-NT -laitteella vuosina 1999–2006. Kuviot 4, 18, 20, 22, 23, 28, 29, 30 ja 34 (aikuispotilailla) hankittiin yhdellä GE Signa HDxt -skannerilla vuosina 2008–2013 ja loput (lapsilla) toisella. GE Signa HDxt -skanneri vuosina 2004–2013.

3. Kehityshäiriöt

3.1. Ageneesi ja hypoplasia

Puutteellinen tai epänormaali kehitys johtaa yleisimpään patologiaan, joka vaikuttaa kyseisiin elimiin: ageneesi ja hypoplasia.

Kallosaalisen ageneesin tyypillinen ulkonäkö tekee tämän poikkeaman helposti ja varhaisessa vaiheessa tunnistettavissa synnytystä edeltävässä ultraäänitutkimuksessa ja MRI: ssä: leveä pallojen välinen halkeama (kuva 1 (a)), kolmannen kammion kohouma ylöspäin, yhdensuuntaiset sivukammut poispäin keskiviiva — kilpa-auton merkki (kuva 1 (b)), eteiskammioiden ja niskakyhmyn sarvien laajeneminen (colpocephaly) – ”kyynel pudota” -kokoonpano aksiaalisissa skannauksissa (kuva 1 (b)), hirven pää tai viikinkikypärän ulkonäkö etusarvet (kuva 1 (a)) ja puolipallojen mediaalisen puolen sulki, joka lähentyy kohti 3. kammiota cingulate gyrus-sunray-ulkonäön puuttuessa (kuva 1 (c)).


(a)

(b)

(c)


(a)
(b)
(c)

Kuva 1
sikiön aivojen magneettikuvaus. SSFSE-sekvenssi, T2-painotetut kuvat (T2WI). (a) Sivukammioiden leveä pallonpuoliskon halkeama ja ”viikinkikypärän” ulkonäkö sepelvaltokuvassa. (b) ”Kyynel pudota” -kokoonpano (kolpokefalia) sivukammioiden niskakyhmän sarvien suurenemisen seurauksena aksiaalisessa projektiossa. (c) Aivosulkin ”Sunray” -ilmaus keskisagitaalisella tasolla.

MRI mahdollistaa visualisoinnin Probst-nippuista – todiste siitä, että kallosaaliset kuidut eivät todellakaan ole ageneettinen, mutta heterotooppinen, makaa parasagittalisesti molemmin puolin ja antaa hirvieläimen pään tai viikinkikypärän sivusuuntaisen ulkonäön koronaalisissa kuvissa.

Toisin kuin kallosotomian jälkeiset potilaat, yksilöt, joilla on kallosaalinen ageneesi, osoittavat vain heikkoja todisteita ” katkaisu-oireyhtymä ”, joka viittaa siihen, että aivojen plastisuus sallii vaihtoehtoisten reittien muodostamisen pallonpuoliskojen välisestä siirtymisestä tämän synnynnäisen poikkeavuuden tapauksessa.

On muistettava, että kun kolme pallojen välistä komentoa kehittyvät yhdessä, kallosaalinen ageneesi on vain harvoin eristetty: siihen liittyy hippokampuksen commissure-ageneesi ja 50%: ssa tapauksista myös anteriorisen commissure-ageneesi tai hypoplasia.

Osittaista kallosa-ageneesia on erilaisia. Yleisimmässä muodossa corpus callosum yksinkertaisesti lyhenee (kuva 2).

Kuva 2
FSE-sekvenssi, T2WI, sagitaalitaso. Osittainen kallosaalinen ageneesi sen lyhentymisen muodossa.

Harvemmin voidaan havaita vain alkuosa corpus callosumista (genu tai splenium – kuva 3) tai kaksi erillistä osaa (etu- ja takaosa) (kuva 4). Kallosaalista hypoplasiaa voi esiintyä eriasteisesti (kuva 5).

Kuva 3
FSE, T2WI, sagitaalitaso. Alkeellinen myymeloimaton kallosainen perna 6 kuukauden ikäisessä poikassa, jolla on semilobaarinen holoprosenkefalia.

Kuva 4
FSE, T2WI, sagitaalitaso. Kaksi erillistä osaa corpus callosumista 47-vuotiaalla miehellä – satunnainen löytö.

Kuva 5
FSE, T2WI, sagitaalitaso. Vaikea kallosainen hypoplasia 4-vuotiaalla pojalla, jolla on makrokefalia ja Dandy-Walkerin oireyhtymä. CC: n alkeellinen etuosa.

Korpus callosumin epäillyt virheet on vahvistettava MRI: llä, koska 80 prosentissa tapauksista ne esiintyvät samanaikaisesti muiden keskushermoston patologioiden kanssa. Interhemisfäärinen kysta on yksi niistä. Se voi olla kommunikoiva (kammion tela choroidean tai yksittäisen kystan kohoaminen ylöspäin) tai ei kommunikoiva, jälkimmäinen johtuu aivokalvon keskilinjan dysplasiasta. Ei-kommunikoivat kystat ovat yleensä monilokulaarisia ja liittyvät aivokuoren kehityksen epämuodostumiin (kuva 6). Välipallojen välinen aivokalvolipoma on myös eräänlainen keskisuuren aivokalvon dysplasia, ja se voi liittyä synnynnäisiin kalloomaalisiin poikkeavuuksiin (kuva 7), vaikka selkäydinten tubulonodulaarinen lipooma löytyy myös ihmisiltä, joilla on normaali corpus callosum. Kallosaalinen ageneesi voi liittyä väliseinän muodostumiseen (kuva 8). Kallosaalisia poikkeavuuksia esiintyy lukuisissa muissa aivojen epämuodostumissa, esimerkiksi Chiari II: n epämuodostumissa, holoprosenkefaliassa (kuva 3), Dandy-Walkerin oireyhtymässä (kuva 5), PHACE-oireyhtymässä (posterioriset fossa-poikkeamat, hemangiooma, valtimoiden vauriot, sydämen poikkeavuudet / aortan koarktataatio, silmän poikkeavuudet) ja mikrokefalia. Kirjoittajat havaitsivat esimerkiksi kallosaisten poikkeavuuksien lisääntyneen Nijmegenin murtumaoireyhtymässä, jossa mikrokefalia on taudin tunnusmerkki.

Kuva 6
FSE, T2WI, aksiaalitaso.Corpus callosumin agenesis, jossa on monilokulaarinen interhemisfäärinen kysta ja kortikaalinen heterotopia aivojen oikealla puolella.

Kuva 7
SE-sekvenssi, T1WI, sagitaalitaso. Selän tubulonodulaarinen lipoma, joka peittää paksun ja lyhennetyn CC: n.

Kuva 8
Sikiön MRI. SSFSE, T2WI, koronaalitaso. Septum pellucidumin ja corpus callosumin ageneesi.

Kuva 9
Sikiön MRI – 23. raskausviikko. SSFSE, T2WI, sagitaalitaso. Galenin epämuodostumien suonet (VOGM), jotka aiheuttavat kallosaalista hypoplasiaa.

Eristetyt kallosa-anomaliat ovat usein oireettomia ja voivat jäädä huomaamatta, ellei suoriteta pitkälle erikoistuneita neuropsykologisia testejä.

Corpus callosumin alikehittyminen voi johtua muista synnynnäisistä poikkeavuuksista, jotka eivät salli sen normaalia kehitystä. Aineistossamme on 23. raskausviikolla diagnosoitu Galenin epämuodostuman laskimotapaus, joka johti kallosaaliseen hypoplasiaan (kuva 9).

3.2. Phakomatoosit

Phakomatoosit kuuluvat synnynnäisiin sairauksiin, joissa havaitaan kallosa-poikkeavuuksia. Neurofibromatoosityyppi 1 tai von Recklinghausenin tauti on yleisimpiä niistä, arvioitu esiintyvyys 1: 3000. Neurofibromatoosin kirkkaat esineet (UNO), joita kutsutaan aiemmin tunnistamattomiksi kirkkaiksi esineiksi (UBO), ovat T2-hyperintenssejä ja esiintyvät useimmiten tyvitanglissa , aivorungon ja takaosan fossa. Niitä esiintyy myös corpus callosumissa, pääasiassa pernassa (kuvat 10 (a) ja 10 (b)). UNO: t ovat harvinaisia ennen 4-vuotiaita; niiden määrä ja määrä lisääntyvät 10–12 vuoden ikään saakka ja yleensä häviävät sen jälkeen, niin että 20 vuoden iän jälkeen heitä ei koskaan nähdä. Yleensä heillä ei tapahdu pahanlaatuista muutosta, mutta ne voivat, joten MRI-seurantatutkimukset ovat erittäin tärkeitä NF1-potilailla. Lisäksi on osoitettu, että NF1-lapsilla on huomattavasti suurempi corpus callosum, kun taas heidän älykkyysosamääränsä on merkittävästi pienempi kuin kontrollihenkilöillä. Näillä potilailla rintalastan rungon, etu- ja takaosan keskivartalon laajentuminen näyttää korreloivan akateemisten tai kokopaikkatieteellisten taitojen ja motorisen koordinaation heikkenemisen kanssa, mutta se voi helpottaa huomiota.

Kallosaalisen ageneesin / dysgeneesin suurempi esiintyvyys on kuvattu muissa neurokutaanisissa oireyhtymissä, niiden joukossa ovat Sturge-Weberin oireyhtymä, mukulaskleroosikompleksi ja Bloch-Sulzbergerin oireyhtymä (kuva 11).

Kuva 11
FSPGR-sekvenssi, 3D / T1WI, sagitaalitaso. Kallosaalinen hypoplasia Bloch-Sulzbergerin oireyhtymässä. Osittain tyhjä sella näkyy lisäksi.

Kuva 12
SE, T2WI, aksiaalitaso. Tyypillinen X-ALD-malli, johon liittyy kallosainen perna sekä niska- ja parietaalilohkot.

4. Synnynnäiset neurometaboliset sairaudet

4.1. X-sidottu adrenoleukodistrofia (X-ALD)

X-ALD on peroksisomaalisten rasvahappojen beetahapetuksen synnynnäinen häiriö, joka johtaa erittäin pitkäketjuisten rasvahappojen kertymiseen kudoksiin. Se vaikuttaa pääasiassa myeliiniin keskushermostossa, lisämunuaisen kuoressa ja kivesten Leydig-soluissa. Tyypillisimmässä muodossa, joka on noin 80% tapauksista, demyelinaatioon liittyy kallosainen perna ja se leviää symmetrisesti niskakyhmään ja parietaalilohkoihin (kuvio 12) ja sitten eteenpäin. Noin 20 prosentilla potilaista tauti alkaa kallosa-aivoista ja etulohkoista ja leviää taaksepäin. Aktiivisen demyelinaation vyöhykkeen kontrastin lisääntyminen havaitaan yleensä, mikä on harvinaista neurometabolisissa sairauksissa ja on siksi ominaista tälle taudille.

5. Muut

Korpus callosumin etuosa liittyy Alexander-tautiin. Kallosaalista demyelinaatiota havaitaan monissa neurometabolisissa sairauksissa, esimerkiksi globoidisessa leukodystrofiassa (Krabbe-tauti) (kuva 13), metakromaattisessa leukodystrofiassa, leukoenkefalopatiassa häviävän valkoisen aineen kanssa (kuva 14) ja mitokondrioiden sairauksissa (kuva 15). Corpus callosumin myelinaation puute on osa Pelizaeus-Merzbacher-tautia.

Kuva 13
FSE, T2WI, sagitaalitaso. 13 kuukauden ikäinen poika, jolla on Krabbe-tauti. Corpus callosumin diffuusi demyelinaatio suhteellisen säästämällä sen vatsa- ja selkärajaa. Kuusi kuukautta aiemmin corpus callosum oli ehjä.

Kuva 14
FSE, T2WI, sagitaalitaso. Leukoenkefalopatia häviävän valkoisen aineen kanssa – corpus callosum on läsnä, mutta demyelinisoitu siinä määrin, että se on käytännöllisesti katsoen erotettavissa T2-painotettujen kuvien aivo-selkäydinnesteestä.

Kuva 15
FSE, T2WI, sagitaalitaso. Neljä vuotta vanha poika, jolla on mitokondriotauti, todennäköisesti MERFF. Korpus callosumin etuosan vauriot ovat progressiivisia; 1,5 vuotta aiemmin kallosa-aivoissa oli vain jälki T2-hyperintensiteetistä.

Neurometabolisten sairauksien aikana havaitaan myös kalloosiageneesiä muun muassa ei-ketoottisessa hyperglysinemiassa, Menkesin kinky hair -taudissa, Hurlerin taudissa tai vaahterasiirappivirtsataudissa. Muissa tämän ryhmän sairauksissa sekundaarisia muutoksia tapahtuu corpus callosumin sisällä. Esimerkki on fenyyliketonuria, jossa volyymin ja muodon poikkeavuuksia havaitaan corpus callosumissa.

6. Hankitut demyelinoivat sairaudet

6.1. Multippeliskleroosi (MS)

Kallosalinen osallistuminen on tyypillistä MS: lle, vaikka sitä ei ole koskaan sisällytetty tämän taudin kehittyviin diagnostisiin kriteereihin. Tyypilliset demyelinoivien vaurioiden paikat MS: n aikana ovat periventrikulaariset, juxtakortikaaliset, infratentorialiset tai selkäytimet. Joten kallosaalisia vaurioita tulisi pitää periventrikulaarisina. Demyelinaation akuutissa vaiheessa plakit osoittavat kontrastin parantumista (kuviot 16 (a) ja 16 (b)), lisääntyneitä diffuusiopainotettuja kuvantamissignaaleja (DWI) ja lisääntynyttä diffuusiokerrointa (ADC). Hyvänlaatuisen MS: n kognitiivisen heikentymisen on osoitettu liittyvän corpus callosum -vaurion laajuuteen.

6.2. Marchiafava-Bignamin tauti

Marchiafava-Bignamin taudille on ominaista kallosainen demyelinaatio ja nekroosi, johon liittyy myöhemmin atrofiaa. Se liittyy klassisesti krooniseen alkoholismiin, mutta sitä on kuvattu myös potilailla, joilla on pahanlaatuisia ja ravitsemuksellisia puutteita. Vauriot ovat T2- ja FLAIR-hyperintenssi, joka heijastaa turvotusta ja myeliinivaurioita. Kroonisen vaiheen nekroosi heijastuu T1-hypointensiteetillä, mutta vauriot voivat myös taantua.

7. Infektio ja tulehdus

7.1. Streptococcus Meningitis

Aivoverisuonitaudit ovat yleisiä B-ryhmän streptokokki-aivokalvontulehduksessa, erityisesti vastasyntyneillä, mutta myös vanhemmilla lapsilla. Aivoinfarktissa on kaksi päämallia: syvä reiitettävä valtimo-aivohalvaus tyvigangliaaleihin, talamukseen ja periventrikulaariseen valkea-aineeseen ja fokaalisiin kortikaalisiin infarkteihin. Arkistossamme on tapaus tästä taudista, jonka ainoa painopiste on kallosa-perna (kuva 17). Tässä tapauksessa, toisin kuin yleensä huono ennuste, johon liittyy vaikea vamma tai kuolema, tulos oli hyvä.

Kuva 17
DWI-sekvenssi, aksiaalitaso. Kallosaalisen pernan infarkti vaskuliitin seurauksena streptokokki-aivokalvontulehduksen aikana.

Kuva 18
FSE, T2WI, sagitaalitaso. Callosalin osallistuminen borrelioosiin.

7.2. Lymen tauti

Borrelia burgdorferin aiheuttama Lymen tauti kuuluu tartuntatauteihin, joita pidetään yleisimmin MS: nä. FLAIR- ja T2-hyperintenssikeskuksia voidaan nähdä samassa lokalisoinnissa, joka on tyypillinen MS: lle, mukaan lukien corpus callosum (kuvio 18). Pelkästään MRI on harhaanjohtava ja anti-B: n läsnäolo. plasmassa tai aivo-selkäydinnesteessä olevat burgdorferi-vasta-aineet ovat osoitus mikrobilääkehoidosta.

7.3. Subakuutti sklerosoiva panenkefaliitti (SSPE)

SSPE on etenevä sairaus, jonka katsotaan johtuvan jatkuvasta tuhkarokoviruksesta. Tyypillisessä asetuksessa valkoisen aineen vauriot ovat kahdenvälisiä, epäsymmetrisiä ja T2-hyperintenssejä, ja niihin liittyy parietaalisia ja ajallisia lohkoja akuutissa vaiheessa. Taudin edetessä vauriot tulevat näkyvämmiksi ja periventrikulaarinen valkoinen aine, corpus callosum ja tyvitangliat voivat olla mukana (kuva 19).

Kuva 19
FSE, T2WI, sagitaalitaso. Kallosaalinen osallistuminen subakuuttiin skleroottiseen panenkefaliittiin.

Kuva 20
FLAIR, aksiaalitaso. Vanha eristetty infarkti kallosa-perna.


(a) FLAIR

(b) DWI


(a) ) FLAIR
(b) DWI

Kuva 21
oikea niskakyhmy, johon liittyy myös kalloottinen perna.

Kuva 24
FLAIR, aksiaalitaso. Lymfooma, joka vaikuttaa kallosalenuun.

Kuva 25
SE, T1WI gadoliniumin annon jälkeen. Keuhkosyövän etäpesäkkeet corpus callosumiin ja molempiin aivopuoliskoihin.

8. Verisuonten alkuperän vauriot

8.1. Iskeeminen

Corpus callosumilla on runsaasti verenkiertoa etupuolelta kulkevasta valtimosta (subkalsosaalisen ja mediaalisen kallosaalisen valtimon kautta, joka toimittaa verta corpus callosumin etuosaan), perikallosalaisesta valtimosta, joka toimittaa kehoa, ja posteriorinen perikallosaalinen valtimo, takaosan aivovaltimon haara, joka ruokkii pernan. Eristetyt kallosa-infarkit ovat siksi harvinaisia. Jos ne ovat läsnä, ne vaikuttavat kallosaiseen pernan useammin kuin keho ja aivot (kuva 20). Ne liittyvät pikemminkin suurempiin alueellisiin infarkteihin (kuvat 21 (a) ja 21 (b).

8.2. Vaskulaariset epämuodostumat

Corpus callosumin arteriovenoosiset epämuodostumat muodostavat 9–11% kaikista aivojen AVM: istä. Ne ovat usein oireettomia ja diagnosoitu potilailla, joilla on kallonsisäisiä, useimmiten intraventrikulaarisia verenvuotoja. MRI-malli on tyypillinen virtauksen tyhjiöissä corpus callosumissa.

9. Kasvaimet

9.1. Glioblastoma Multiforme

Glioblastoma multiforme (GBM) (WHO: n luokka IV) on yleisin ja aggressiivisin pahanlaatuinen primaarinen aivokasvain. Callosal GBM vaikuttaa corpus callosumin lisäksi myös molempiin aivopuolipalloihin, mikä johtaa tyypilliseen ”perhonen gliooman” ulkonäköön voimakkaalla voimakkaalla kontrastilla korpuskalloksessa.

9.2. Gliomatosis Cerebri

Gliomatosis cerebri, WHO: n luokka III, ei muodosta kiinteää kasvainta, mutta tunkeutuu diffuusiona aivokudokseen. Aivojen arkkitehtuuri säilyy, mutta aivojen vaikutusalat ovat turvoksissa. Harmaan ja valkoisen aineen välisen eron menetys havaitaan. Yleensä todetaan molemminpuolinen laajalle levinnyt hyökkäys, johon liittyy corpus callosum (kuvat 22 (a) ja 22 (b)). 80%: ssa tapauksista vaikuttaa kallosaalinen genu, 60%: lla keho ja 40%: lla perna. ovat T2-hyperintenssiä; T1-painotetuissa kuvissa ne ovat isointense tai – harvinaisempia – hypointense signaalin voimakkuutta. Massavaikutus ja kontrastin parannus ovat minimaalisia.

9.3. ) esiintyy kahdessa päätyypissä: hyvin eriytetyssä oligodendroglioma (WHO: n luokka II) ja sen anaplastinen muunnos (WHO: n luokka III). Yleisimmät sijainnit ovat etulohkot, ja nämä kasvaimet voivat liittyä corpus callosumiin ja ulottua sen läpi kontralateraaliseen pallonpuoliskoon, jolloin muodostuu ”perhonen gliooma” -malli (kuvat 23 (a) ja 23 (b)). Signaalin voimakkuus voi olla sekava kystisiin elementteihin ja kalkkeutumiin; ”pistemäisen” kontrastin parantuminen näkyy usein, vaikka monet kasvaimet eivät paranna.

9.4. Lymfooma

Primaarisen keskushermostolymfooman osuus on noin 16% primaarisista aivokasvaimista. Suurin osa niistä on ei-Hodgkinin ja edustavat B-solutyyppiä. Ne ovat useimmiten isointense-hypointense T1-painotetuissa kuvissa, hypointense T2-painotetuissa kuvissa ja parantavat homogeenisesti gadolinium-pohjaisilla varjoaineilla. Klassisessa esityksessä kasvaimet sisältävät corpus callosumin perhoskuviona (kuva 24). Immuunipuutosta sairastavilla potilailla lymfooma on signaalin voimakkuuden ja renkaan tehostamisen suhteen useammin monipisteinen, epäsäännöllinen ja heterogeeninen. Metastaasit

Metastaasit voivat myös vaikuttaa Corpus callosumiin, vaikka sen ilmoitetaan olevan harvinaista. Kallosaalinen osallistuminen on yleisempää, jos vierekkäisten rakenteiden vaurio tunkeutuu. Materiaalissamme on tapaus keuhkosyövän metastaaseista suoraan corpus callosumiin (kuva 25).

10. Traumaattiset ja itatrogeeniset vammat

Termi ”diffuusi aksonivaurio” (DAI) viittaa laaja-alaisiin traumaattisiin vaurioihin valkoisen aineen alueilla. Tällainen vamma on seurausta traumaattisista leikkausvoimista, joita esiintyy, kun pää kiihtyy nopeasti , hidastettu tai käännetty. Moottoriajoneuvo-onnettomuudet ovat DAI: n yleisimpiä syitä, mutta se voi johtua myös lasten väärinkäytöksistä, esimerkiksi ravistellun vauvan oireyhtymässä. Corpus callosum kuuluu valkean aineen yleisimmin loukkaantuneisiin osiin. ja takaosan rungon alapinta ovat pääasiassa mukana falx cerebrin läheisyydessä, vauriot ovat tyypillisesti pieniä (1-15 mm) ja näkymättömiä CT: ssä.MRI on menetelmä diagnoosissa. Ne ovat T2-hyperintenssejä, mutta ennen kaikkea niillä on diffuusiorajoitus alennetuilla ADC-arvoilla (kuva 26). Krooniset vauriot nähdään posttraumaattisina arpina eloonjääneillä (kuva 27).

Kuva 26
DAI – akuutti vaihe visualisoidaan DWI: llä.

Kuva 27
FSE, T2WI, sagitaalitaso. Krooniset vauriot moottoriajoneuvo-onnettomuudessa selviytyneellä corpus callosumin takaosassa – lokalisointi tyypillinen DAI: lle.

Kuva 28
GRE-sekvenssi, T2 * WI, aksiaalitaso. Hemosideriini kerääntyy corpus callosumiin.

Kuva 29
FSE, T2WI, sagitaalitaso. 53-vuotias mies, jolla on epilepsia pään trauman jälkeen. Callosal-genu on revitty.

Kuva 30
FSE, T2WI, sagitaalitaso. Venttiilin lävistämä corpus callosum.

Verenvuotovamman jälkeen corpus callosumissa voi näkyä hemosideriinikerroksia (kuva 28). Se voi myös olla repeytynyt, kuten kuvassa 29.

Corpus callosum voi loukkaantua vesipäätä sairastavien potilaiden vaihtotyön seurauksena (kuvat 30 ja 31).

Kuva 31
FSE, T2WI, koronaalitaso . Useiden shunttiprosessien aiheuttama kallosaalinen vamma.

Takana oleva reversiibeli enkefalopatiaoireyhtymä (PRES) on toksinen-metabolinen sairaus, jolle on ominaista päänsärky, sekavuus, kohtaukset ja visuaalinen menetys. Sitä esiintyy potilailla, joilla on pahanlaatuinen hypertensio, eklampsia, hyperkalsemia ja jotka saavat joitain lääkkeitä, esimerkiksi siklosporiinia, elinsiirron jälkeen. Siksi sairautta voidaan pitää iatrogeenisena. Aivojen turvotus näkyy MRI: ssä pääasiassa aivojen takaosissa, mukaan lukien corpus callosumin perna. Oireilla on taipumus hävitä tietyn ajan kuluttua (kuva 32).

Kuva 32
FLAIR, aksiaalitaso. Posteriorinen reversiibeli enkefalopatiaoireyhtymä (PRES) 60-vuotiaalla naisella, jolla on munuaissyöpä ja vaikea hypertensio.

11. Muut / Muut

Perivaskulaariset Virchow-Robin-tilat voidaan nähdä corpus callosumissa satunnaishavaintona (kuva 33). Poikkeuksellisen laajentuneet Virchow-Robin-tilat kallosumissa havaitaan mukopolysakkaridoosipotilailla.

Kuva 33
FSE, T2WI, sagitaalitaso. Laajennettu Virchow-Robin-tila kalloottisessa pernassa.

Kuva 34
FSE, T2WI, sagitaalitaso. Kalvos atrofia 85-vuotiaana.

Kalvon surkastuminen liittyy ikääntymiseen (kuva 34).

AD: n merkittävin surkastuminen havaitaan kallosa-perna. Kallosaaliarofia korreloi dementian vakavuuden etenemisen kanssa AD-potilailla.

Corpus callosumin vatsaosan lineaarinen T2- ja FLAIR-hyperintensiteetti on usein glioosia heijastava havainto, ja kirjallisuudessa se johtuu iäkkäistä ikäisistä subkortikaalinen arterioskleroottinen enkefalopatia ja sädehoito. Kokemuksemme mukaan tämä havainto esiintyi myös nuoremmilla potilailla, joilla oli hallitsematon verenpainetauti ja iskeemiset vauriot muussa lokalisoinnissa, ei vain subkortikaalisessa (kuva 35), multippeliskleroosissa, PRES ja – ohimenevästi – potilailla, joilla oli vesipää. Jälkimmäinen taantui kammion leveyden normalisoitumisen jälkeen (kuvat 36 (a) ja 36 (b)).

Kuva 35
FLAIR, sagittaalitaso. Hyperintenssikaista CC: n vatsaosassa 58-vuotiaalla naisella, jolla on hallitsematon verenpainetauti.

Ohimenevä pernan vaurio on termi, joka johtuu munasolusta tai pyöreästä keskittyä kalloosisen pernan keskiosaan, joka on kuvattu epilepsian ja enkefaliitin tapauksissa. Nämä leesiot osoittavat diffuusiorajoitusta ja taantuvat ajan myötä, ja niitä pidetään solunsisäisenä (intramyeliinisenä) turvotuksena. Aineistossamme oli tapaus tällaisesta ohimenevästä vauriosta neurologisesti terveellä pojalla, joka viittasi MRI: hen ”kouluongelmien” vuoksi (kuvat 37 (a) ja 37 (b)).

12.Johtopäätökset

Koska suurin aivokomissuuri, corpus callosum liittyy kognitiivisiin toimintoihin, sosiaalisiin taitoihin, ongelmanratkaisuun ja huomiota. Monitasoisen luonteensa ja korkean kudoksen erotuskyvyn ansiosta magneettikuvaus on valintamenetelmä corpus callosumin ja sen synnynnäisten ja hankittujen patologisten vaurioiden arvioinnissa. Se on täydellinen diagnosointityökalu elämän alusta lähtien, eli syntymää edeltävästä ajasta. Kallosaalisen osallistumisen visualisointi auttaa diagnoosin määrittämisessä tietyissä sairausyksiköissä.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *