Wie an anderer Stelle beschrieben, steigt oder sinkt das Herzzeitvolumen als Reaktion auf Änderungen der Herzfrequenz oder des Schlagvolumens. Wenn eine Person zum Beispiel aufsteht, sinkt das Herzzeitvolumen, weil ein Abfall des zentralvenösen Drucks zu einer Abnahme des Schlagvolumens führt. Als weiteres Beispiel verbessert die Bewegung der Gliedmaßen (Muskelpumpe) während des Trainings die venöse Rückkehr zum Herzen, was zu einer Erhöhung des Schlagvolumens führt. Durch welche Mechanismen verändern Änderungen des venösen Rückflusses das Schlagvolumen?
Venöser Rückfluss und Schlagvolumen
m späten 19. Jahrhundert stellte Otto Frank unter Verwendung isolierter Froschherzen fest, dass die Stärke der ventrikulären Kontraktion erhöht war, wenn der Ventrikel vor der Kontraktion gedehnt wurde. Diese Beobachtung wurde durch die eleganten Studien von Ernest Starling und Kollegen im frühen 20. Jahrhundert erweitert, die fanden, dass eine zunehmende venöse Rückkehr zum Herzen (siehe Abbildung) den Füllungsdruck erhöhte (linksventrikulärer enddiatolischer Druck; LVEDP in der Abbildung). des Ventrikels führte zu einem erhöhten Schlagvolumen (SV). Umgekehrt verringerte eine Verringerung des venösen Rückflusses das Schlagvolumen. Diese Herzreaktion auf Änderungen des venösen Rückflusses und des ventrikulären Füllungsdrucks ist dem Herzen eigen und hängt nicht von extrinsischen neurohumoralen Mechanismen ab, obwohl solche Mechanismen die intrinsische Herzreaktion modifizieren können. Zu Ehren dieser beiden frühen Pioniere wird die Fähigkeit des Herzens, seine Kontraktionskraft und damit sein Schlagvolumen als Reaktion auf Änderungen des venösen Rückflusses zu ändern, als Frank-Starling-Mechanismus (oder Starlingsches Gesetz des Herzens) bezeichnet.
Es gibt keine einzelne Frank-Starling-Kurve, auf der der Ventrikel arbeitet. Stattdessen gibt es eine Familie von Kurven, von denen jede wird durch die Nachlast und den inotropen Zustand des Herzens definiert.
In der Abbildung mit mehreren Kurven stellt die rot gestrichelte Kurve eine „normale“ ventrikuläre Frank-Starling-Kurve dar. Eine zunehmende Nachlast oder eine abnehmende Inotropie verschiebt die Kurve nach unten und nach rechts. Daher führt das Drücken der Kurve bei einem gegebenen LVEDP zu einem niedrigeren SV. Wenn die Nachlast verringert und die Inotropie erhöht wird, wird die Kurve nach oben und links verschoben. Daher wird bei einem gegebenen LVEDP die Frank-Starling-Kurve nach oben verschoben und links führt zu einem größeren SV bei einem gegebenen LVEDP. Bei einem gegebenen ventrikulären Zustand Inotropie und Nachlast reagiert der Ventrikel auf Änderungen des venösen Rückflusses und der ventrikulären Füllung basierend auf der für diese Bedingungen einzigartigen Kurve. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Änderungen des venösen Rückflusses dazu führen, dass sich der Ventrikel entlang einer einzelnen Frank-Starling-Kurve nach oben oder unten bewegt. Die Steigung dieser Kurve wird jedoch durch die vorhandenen Bedingungen der Nachlast und Inotropie definiert.
Frank-Starling-Kurven zeigen, wie Änderungen der ventrikulären Vorlast zu Änderungen des Schlagvolumens führen. Diese Art der grafischen Darstellung zeigt jedoch nicht, wie sich Änderungen des venösen Rückflusses auf das enddiastolische und das end-systolische Volumen auswirken. Dazu ist es notwendig, die ventrikuläre Funktion anhand von Druck-Volumen-Diagrammen zu beschreiben.
Wenn der venöse Rückfluss erhöht wird, kommt es zu einer erhöhten Füllung des Ventrikels entlang seiner passiven Druckkurve, was zu einer Erhöhung des Endes führt -diastolisches Volumen (siehe Abbildung). Wenn sich der Ventrikel nun bei dieser erhöhten Vorlast zusammenzieht und die Nachlast und Inotropie konstant gehalten werden, entleert sich der Ventrikel auf das gleiche end-systolische Volumen, wodurch sein Schlagvolumen erhöht wird, das als enddiastolisches minus end-systolisches Volumen definiert ist. Das erhöhte Hubvolumen wird als Vergrößerung der Breite des Druck-Volumen-Kreislaufs angezeigt. Der normale Ventrikel ist daher in der Lage, sein Schlagvolumen zu erhöhen, um den physiologischen Erhöhungen des venösen Rückflusses zu entsprechen. Dies ist jedoch bei versagten Ventrikeln nicht der Fall.
Mechanismen
Ein erhöhter venöser Rückfluss erhöht die ventrikuläre Füllung (enddiastolisches Volumen) und damit die Vorlast, dh die anfängliche Dehnung der Herzmuskelzellen vor der Kontraktion. Die Dehnung der Myozyten erhöht die Sarkomerlänge, was zu einer Zunahme der Krafterzeugung führt und es dem Herzen ermöglicht, den zusätzlichen venösen Rückfluss auszuwerfen, wodurch das Schlagvolumen erhöht wird.
Dieses Phänomen kann in beschrieben werden mechanische Begriffe durch die Längen-Zug- und Kraft-Geschwindigkeits-Beziehungen für den Herzmuskel. Eine Erhöhung der Vorspannung erhöht die von der Muskelfaser entwickelte aktive Spannung und erhöht die Geschwindigkeit der Faserverkürzung bei einer bestimmten Nachlast und einem bestimmten inotropen Zustand.
Ein Mechanismus zur Erklärung, wie die Vorspannung die Kontraktionskraft beeinflusst, besteht darin, dass eine Erhöhung der Sarkomerlänge das Troponin erhöht C-Kalziumempfindlichkeit, die die Geschwindigkeit der Anbringung und Ablösung der Brücken und die von der Muskelfaser entwickelte Spannung erhöht (siehe Anregungs-Kontraktions-Kopplung).Andere Mechanismen sind zweifellos beteiligt. Die Auswirkung einer erhöhten Sarkomerlänge auf die kontraktilen Proteine wird als längenabhängige Aktivierung bezeichnet.
Nach Starlings Arbeit wurde mehrere Jahrzehnte lang gelehrt, dass der Frank-Starling-Mechanismus auf Änderungen in der Anzahl der Überlappungen zurückzuführen ist Aktin- und Myosin-Einheiten innerhalb des Sarkomers wie im Skelettmuskel. Nach dieser Ansicht resultieren Änderungen der Kontraktionskraft nicht aus einer Änderung der Inotropie. Weil wir jetzt wissen, dass Änderungen der Vorlast mit einer veränderten Calciumbehandlung und Troponin-C-Affinität verbunden sind Bei Kalzium kann keine scharfe mechanistische Unterscheidung zwischen längenabhängigen Änderungen (Frank-Starling-Mechanismus) und längenunabhängigen Änderungen (inotrope Mechanismen) der kontraktilen Funktion getroffen werden.
Überarbeitet am 07.03.2015