Digoxinspiegel

Beschreibung

Volksheiler und Ärzte verwenden seit über 200 Jahren Digitalispräparate zur Behandlung verschiedener Krankheiten. Wie viele andere Medikamente wurde Digitalis ursprünglich aus einer Pflanze (Fingerhut) gewonnen. Digitalis stärkt die Kontraktionskraft geschwächter Herzen, aber es ist kein Herzvitamin, das ein starkes Herz stärker machen kann. Digoxin und Digitoxin sind die wichtigsten Digitalis-Produkte. Digoxin wird mit einer Bioverfügbarkeit zwischen 75% und 95% schnell aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert. Es wird hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden; Daher hat es eine Halbwertszeit von 36-48 Stunden bei Patienten mit normaler Nierenfunktion und 3,5-5 Tage bei Patienten mit Anurie.

Die Probe darf nicht innerhalb von 6 Stunden nach der Dosierung von Digoxin zur Überwachung des therapeutischen Arzneimittels entnommen werden. Es wird durch Dialyse nicht signifikant entfernt. Hypokaliämie erhöht die Toxizität. Die Digitalis-Toxizität ist keine Labordiagnose, sondern eine klinische Diagnose. Die Behandlung einer Überdosierung von Digoxin mit Digiband kann die Messung der Digoxinspiegel in Abhängigkeit vom Digoxin-Assay beeinträchtigen.

Die Eliminierung von Digoxin wird durch Chinidin, Verapamil und Amiodaron verringert. Die allgemeine Digoxin-Dosis für Erwachsene beträgt 0,75 bis 1,5 mg für die Digitalisierung und 0,125 bis 0,5 mg täglich für die Erhaltung. Ungefähr 25% sind an Plasmaproteine gebunden; In der Leber oder im Lumen des Dickdarms werden nur geringe Mengen metabolisiert. Etwa 50-75% werden unverändert im Urin ausgeschieden. Bei Patienten mit normaler Nierenfunktion dauert das Erreichen eines stabilen Zustands bei einem nicht digitalisierten Patienten etwa eine Woche.

Digoxin hemmt die Natrium-Kalium-aktivierte ATPase und verringert dadurch den Natriumausfluss und den trans -Membranpotential. Die Blockade des Natriumausflusses erhöht das Kalzium in den Myozyten, was zu einer erhöhten Aktivierung kontraktiler Proteine im Herzmuskel führt. Dies führt zu einer erhöhten Inotropie. Das Ruhe-Transmembranpotential und das Aktionspotential von elektrisch erregbaren Zellen wird auch durch Natrium-Kalium-ATPase beeinflusst. Die resultierende Zunahme des Vagaltons verringert die Leitung durch den atrioventrikulären Knoten (AVN).

Therapeutisch wurde es zur ventrikulären Frequenzkontrolle bei der Therapie von supraventrikulären Tachyarrhythmien verwendet. Trotzdem kann derselbe Mechanismus bei Toxizität für Bradyarrhythmien verantwortlich sein. Die spontane Depolarisation von Herzschrittmachern oder anderen durch Digoxin verstärkten Zellen kann zu Tachyarrhythmien führen, die bei Digoxintoxizität auftreten. Ausgelöste Rhythmusstörungen können das Ergebnis verzögerter Nachdepolarisationen sein, die durch intrazelluläre Calciumüberladung hervorgerufen werden. Aufgrund seines engen therapeutischen Index kann die Toxizität auch bei leicht erhöhtem Digoxinspiegel auftreten.

Eine Übertreibung seiner pharmakologischen Aktivität führt zu Toxizität. Die Digoxin-Toxizität kann sich neben Herzrhythmusstörungen auch in Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Kopfschmerzen, Schwäche, Synkope, Verwirrtheit, Orientierungslosigkeit, Delirium, Halluzinationen und Krampfanfällen manifestieren. Daher sollten ältere Patienten, die Digoxin einnehmen und psychische Veränderungen aufweisen, auf Digoxintoxizität untersucht werden. Das Sehen von gelbgrünen Lichthöfen um Objekte herum kann ein präsentierendes Merkmal der Digoxintoxizität sein.

Eine lebensbedrohliche ventrikuläre Dysrhythmie kann sich in jedem Stadium einer akuten massiven Einnahme entwickeln. Eine asymptomatische Periode von mehreren Stunden kann den Symptomen einer akuten Vergiftung vorausgehen. Gastrointestinale Symptome sind normalerweise die frühesten Manifestationen von Toxizität. Eine Hyperkaliämie kann durch eine akute Vergiftung der Natrium-Kalium-ATPase verursacht werden. Zusätzlich kann es zu damit verbundenen elektrokardiographischen Anomalien kommen. Serumdigoxinspiegel können stark erhöht sein, wenn minimale Symptome vorliegen, wenn der Digoxinspiegel vor der vollständigen Verteilung von Digoxin erhalten wird. Es kann eine gute Korrelation der Toxizität mit Hyperkaliämie geben, aber eine schlechte Korrelation mit dem Serumdigoxinspiegel.

Indikationen / Anwendungen

Siehe folgende Liste:

• Herzinsuffizienz

• Vorhofflimmern

• Vorhofflattern

Überlegungen

Chronische Digoxintoxizität tritt normalerweise bei älteren Menschen auf. Seine klinischen Merkmale können Gastroenteritis und Influenza imitieren. Psychiatrische Symptome oder Veränderungen des psychischen Status können Merkmale der Digoxintoxizität aufweisen. Fast jede Herzrhythmusstörung kann offensichtlich sein, aber ventrikuläre Arrhythmien treten bei chronischen als bei akuten Vergiftungen häufiger auf.

Der Serumdigoxinspiegel kann den Schweregrad der chronischen Toxizität möglicherweise nicht genau vorhersagen. Koexistierende Erkrankungen (z. B. Herzerkrankungen, Nierenfunktionsstörungen, Leberfunktionsstörungen, Hypothyreose und chronisch obstruktive Lungenerkrankungen), Elektrolytstörungen (z. B. Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hyperkalzämie) und Hypoxie können die Digoxintoxizität verschlechtern.

Arzneimittelwechselwirkungen, die möglicherweise zu Digoxintoxizität führen, umfassen Indomethacin, Clarithromycin, Erythromycinamiodaron, Spironolacton, Chinidin, Procainamid, Betablocker und Kalziumkanalblocker; Es wurde berichtet, dass insbesondere die Wechselwirkung zwischen Digoxin und Clarithromycin die Krankenhauseinweisungen wegen Digoxintoxizität bei älteren Patienten erhöht. Eine Abnahme der Nierenfunktion und der Muskelmasse kann die Pharmakokinetik von Digoxin bei älteren Menschen verändern und bei normal therapeutischen Dosen zu Toxizität führen.

Fehler bei der Digoxin-spezifischen Fab-Antikörper-Fragmenttherapie wurden auf eine unzureichende Dosierung, einen sterbenden Zustand vor der Verabreichung und eine falsche Diagnose der Digoxin-Toxizität zurückgeführt. Endogene Digoxin-ähnliche Substanzen können bei Patienten, die Digoxin nicht bei Urämie, schweren Agonalzuständen und postmortem einnehmen, zu positiven Testergebnissen führen (ein hoher postmortaler Spiegel hat möglicherweise keinen hohen Antemortem-Spiegel).