Ursachen können Herzinsuffizienz, Nierenversagen, Betäubungsmittelvergiftung und erhöhter Hirndruck sein. Die Pathophysiologie der Cheyne-Stokes-Atmung kann als Apnoe zusammengefasst werden, die zu erhöhtem CO2 führt, was zu einer übermäßigen kompensatorischen Hyperventilation führt, was wiederum zu einem verringerten CO2 führt, das Apnoe verursacht und den Zyklus neu startet.
Bei Herzinsuffizienz ist der Mechanismus der Schwingung ist eine instabile Rückkopplung in der Atemkontrolle. Bei normaler Atemkontrolle ermöglicht eine negative Rückkopplung die Aufrechterhaltung eines konstanten Niveaus der Alveolargaskonzentrationen und damit eines stabilen Gewebespiegels von Sauerstoff und Kohlendioxid (CO2). Im stationären Zustand entspricht die Produktionsrate von CO2 der Nettorate, mit der es aus dem Körper ausgeatmet wird, was (unter der Annahme, dass kein CO2 in der Umgebungsluft vorhanden ist) das Produkt der alveolären Beatmung und der CO2-Konzentration am Ende der Gezeiten ist. Aufgrund dieser Wechselbeziehung bildet die Menge der möglichen stationären Zustände eine Hyperbel:
Alveolarbeatmung = CO2-Produktion des Körpers / CO2-Anteil am Ende der Gezeiten.
In der folgenden Abbildung ist diese Beziehung die Kurve, die von links oben nach rechts unten fällt. Nur Positionen entlang dieser Kurve ermöglichen es, die CO2-Produktion des Körpers durch Ausatmen von CO2 genau zu kompensieren. In der Abbildung gibt es eine andere Kurve, die der Einfachheit halber als gerade Linie von links unten nach rechts oben dargestellt ist und den Körper darstellt Beatmungsreaktion auf unterschiedliche CO2-Werte. Wo sich die Kurven kreuzen, ist der potentielle stationäre Zustand (S).
Durch Atemkontrollreflexe führt jeder kleine vorübergehende Abfall der Beatmung (A) zu einem entsprechend kleinen Anstieg (A „) der alveolären CO2-Konzentration, dh Wird vom Atemkontrollsystem erfasst, so dass es anschließend zu einem kleinen kompensatorischen Anstieg der Beatmung (B) über den stationären Wert (S) kommt, der dazu beiträgt, das CO2 wieder auf seinen stationären Wert zu bringen. Im Allgemeinen vorübergehende oder anhaltende Störungen der Beatmung, CO2 Auf diese Weise kann das Atemkontrollsystem dem Sauerstoffgehalt entgegenwirken.
In einigen pathologischen Zuständen ist die Rückkopplung jedoch stärker als erforderlich, um das System einfach wieder in den stationären Zustand zu versetzen. Stattdessen Beatmung Überschwingen und können eine entgegengesetzte Störung zur ursprünglichen Störung erzeugen. Wenn diese sekundäre Störung größer als die ursprüngliche ist, ist die nächste Reaktion noch größer usw., bis sich sehr große Schwingungen entwickelt haben, wie in th gezeigt Die folgende Abbildung zeigt.
Der Zyklus der Vergrößerung von Störungen erreicht eine Grenze, wenn aufeinanderfolgende Störungen nicht mehr größer sind. Dies tritt auf, wenn die physiologischen Reaktionen im Verhältnis zur Größe des Stimulus nicht mehr linear ansteigen. Das offensichtlichste Beispiel hierfür ist, wenn die Belüftung auf Null fällt: Sie kann nicht niedriger sein. Somit kann die Cheyne-Stokes-Atmung über Zeiträume von vielen Minuten oder Stunden mit einem sich wiederholenden Muster von Apnoen und Hyperpnoen aufrechterhalten werden.
Das Ende der linearen Abnahme der Beatmung als Reaktion auf CO2-Stürze ist jedoch nicht erreicht bei Apnoe. Es tritt auf, wenn die Beatmung so klein ist, dass die eingeatmete Luft niemals den Alveolarraum erreicht, da das inspirierte Atemzugvolumen nicht größer ist als das Volumen der großen Atemwege wie der Luftröhre. Folglich kann am Nadir der periodischen Atmung die Belüftung des Alveolarraums effektiv Null sein; Das leicht zu beobachtende Gegenstück dazu ist das Versagen der Endtidalkasinkonzentrationen zu diesem Zeitpunkt, realistischen Alveolarkonzentrationen zu ähneln.
Viele potenzielle Faktoren wurden durch klinische Beobachtung identifiziert, aber leider sind sie alle miteinander verbunden und stark variieren. Weithin akzeptierte Risikofaktoren sind Hyperventilation, verlängerte Zirkulationszeit und verringerte Blutgaspufferkapazität.
Sie sind physiologisch miteinander verbunden, da die Zirkulationszeit (für jeden Patienten) mit zunehmendem Herzzeitvolumen abnimmt. Ebenso ist die Alveolarventilation für jede gegebene CO2-Produktionsrate des gesamten Körpers umgekehrt proportional zur CO2-Konzentration am Ende der Gezeiten (da ihr gemeinsames Produkt der CO2-Produktionsrate des gesamten Körpers entsprechen muss). Die Chemoreflexempfindlichkeit ist eng mit der Position des stationären Zustands verbunden, denn wenn die Chemoreflexempfindlichkeit zunimmt (andere Dinge sind gleich), steigt die stationäre Beatmung und das stationäre CO2 sinkt. Da Beatmung und CO2 leicht zu beobachten sind und es sich häufig um gemessene klinische Variablen handelt, für deren Beobachtung kein bestimmtes Experiment erforderlich ist, wird in der Literatur eher über Anomalien dieser Variablen berichtet. Andere Variablen, wie die Chemoreflexempfindlichkeit, können jedoch nur durch ein spezifisches Experiment gemessen werden, und daher werden Abnormalitäten in diesen nicht in klinischen Routinedaten gefunden. Bei Patienten mit Cheyne-Stokes-Atmung kann die hyperkapnische Beatmungsreaktivität um 100% oder mehr erhöht sein.Wenn sie nicht gemessen werden, scheinen ihre Konsequenzen – wie ein niedriger mittlerer PaCO2-Wert und eine erhöhte mittlere Beatmung – manchmal das auffälligste Merkmal zu sein.